<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">rosped</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Российский педиатрический журнал имени М.Я. Студеникина</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>M.Ya. Studenikin Russian Pediatric Journal</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><publisher><publisher-name>ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">rosped-138</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ СТУДЕНТОВ И МОЛОДЫХ УЧЁНЫХ «СТУДЕНИКИНСКИЕ ЧТЕНИЯ» (МОСКВА, 2 ДЕКАБРЯ 2022 Г.)</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>THESES OF REPORTS AT THE SCIENTIFIC-PRACTICAL CONFERENCE OF STUDENTS AND YOUNG SCIENTISTS «STUDENIKIN READINGS» (MOSCOW, DECEMBER 2, 2022)</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>КИШЕЧНЫЙ АНАСТОМОЗ В УСЛОВИЯХ ПЕРИТОНИТА И ДРУГИХ КОМПРОМЕТИРОВАННЫХ УСЛОВИЯХ У ДЕТЕЙ. ОТ ЭКСПЕРИМЕНТА ДО МНОГОЦЕНТРОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>INTESTINAL ANASTOMOSIS IN CONDITIONS OF PERITONITIS AND OTHER COMPROMISED CONDITIONS IN CHILDREN. FROM EXPERIMENT TO MULTICENTRE STUDY</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Морозов</surname><given-names>К. Д.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Morozov</surname><given-names>K. D.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Шарков</surname><given-names>С. М.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Sharkov</surname><given-names>S. M.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)</institution><country>Russian Federation</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2022</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>14</day><month>09</month><year>2023</year></pub-date><volume>25</volume><issue>6</issue><fpage>420</fpage><lpage>420</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Морозов К.Д., Шарков С.М., 2023</copyright-statement><copyright-year>2023</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Морозов К.Д., Шарков С.М.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Morozov K.D., Sharkov S.M.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.rosped.ru/jour/article/view/138">https://www.rosped.ru/jour/article/view/138</self-uri><abstract><p>Актуальность. В настоящее время актуальность проблемы кишечного анастомоза (КА) в условиях перитонита и других компрометированных условиях у детей определяется следующими аспектами: не определен ведущий фактор патогенеза несостоятельности КА при перитоните, выполнение первичного КА в условиях перитонита является возможным и считается перспективной тактикой лечения, отсутствуют чётко сформулированные критерии, позволяющие хирургу судить о возможности выполнения КА в условиях перитонита с низким риском развития его несостоятельности. Цель: определить основной патогенетический фактор несостоятельности КА при перитоните в эксперименте. Материалы и методы. Эксперимент выполнен на 40 нелинейных белых крысах, распределённых на 4 группы: «перитонит» (1-я группа), «гиповолемия» (2-я группа), «перитонит с гиповолемией» (3-я группа) и «сравнения» (4-я группа). У всех крыс сформирован толстокишечный анастомоз по типу «конец в конец». Перитонит моделировали путём внутрибрюшного введения каловой взвеси. Гиповолемию моделировали в ходе операции путём создания кровотечения из ветви подвздошноободочной артерии. Крыс выводили из эксперимента на 3-и сутки после операции, оценивали состояние КА и брюшной полости. Выполняли морфологический анализ участков КА. Проведён иммуноферментный анализ содержания фактора, индуцируемого гипоксией 1-альфа (HIF-1α), и факторов роста эндотелия сосудов (VEGF-C, VEGF-R1) в ткани кишки. Результаты. У животных 1-й группы несостоятельность КА регистрировали только у крыс с тяжёлым общим состоянием. Во 2-й и 3-й группах была определена значимая связь между снижением ректальной температуры после моделирования гиповолемии и несостоятельностью КА (p &lt; 0,05). В 4-й группе все КА оказались состоятельны. При морфологическом анализе самые выраженные воспалительные и микроциркуляторные изменения были обнаружены у животных 3-й группы. Установлены различия между группами по содержанию биомаркера VEGF-C (p = 0,0034) и VEGF-R1 (p = 0,04795). Самая высокая степень ишемии установлена у животных 3-й группы. Заключение. Ведущим фактором в патогенезе несостоятельности КА при экспериментальном перитоните являются нарушения кровоснабжения зоны КА вследствие снижения мезентериального кровотока на фоне централизации кровообращения. Коррекция и мониторинг гемодинамических нарушений в периоперационном периоде может стать решением проблемы несостоятельности КА при перитоните.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Актуальность. В настоящее время актуальность проблемы кишечного анастомоза (КА) в условиях перитонита и других компрометированных условиях у детей определяется следующими аспектами: не определен ведущий фактор патогенеза несостоятельности КА при перитоните, выполнение первичного КА в условиях перитонита является возможным и считается перспективной тактикой лечения, отсутствуют чётко сформулированные критерии, позволяющие хирургу судить о возможности выполнения КА в условиях перитонита с низким риском развития его несостоятельности. Цель: определить основной патогенетический фактор несостоятельности КА при перитоните в эксперименте. Материалы и методы. Эксперимент выполнен на 40 нелинейных белых крысах, распределённых на 4 группы: «перитонит» (1-я группа), «гиповолемия» (2-я группа), «перитонит с гиповолемией» (3-я группа) и «сравнения» (4-я группа). У всех крыс сформирован толстокишечный анастомоз по типу «конец в конец». Перитонит моделировали путём внутрибрюшного введения каловой взвеси. Гиповолемию моделировали в ходе операции путём создания кровотечения из ветви подвздошноободочной артерии. Крыс выводили из эксперимента на 3-и сутки после операции, оценивали состояние КА и брюшной полости. Выполняли морфологический анализ участков КА. Проведён иммуноферментный анализ содержания фактора, индуцируемого гипоксией 1-альфа (HIF-1α), и факторов роста эндотелия сосудов (VEGF-C, VEGF-R1) в ткани кишки. Результаты. У животных 1-й группы несостоятельность КА регистрировали только у крыс с тяжёлым общим состоянием. Во 2-й и 3-й группах была определена значимая связь между снижением ректальной температуры после моделирования гиповолемии и несостоятельностью КА (p &lt; 0,05). В 4-й группе все КА оказались состоятельны. При морфологическом анализе самые выраженные воспалительные и микроциркуляторные изменения были обнаружены у животных 3-й группы. Установлены различия между группами по содержанию биомаркера VEGF-C (p = 0,0034) и VEGF-R1 (p = 0,04795). Самая высокая степень ишемии установлена у животных 3-й группы. Заключение. Ведущим фактором в патогенезе несостоятельности КА при экспериментальном перитоните являются нарушения кровоснабжения зоны КА вследствие снижения мезентериального кровотока на фоне централизации кровообращения. Коррекция и мониторинг гемодинамических нарушений в периоперационном периоде может стать решением проблемы несостоятельности КА при перитоните.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>кишечный анастомоз</kwd><kwd>патогенез</kwd><kwd>несостоятельность</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
