Актуальность. Повышение уровней гомоцистеина в крови приводит к повреждению эндотелиальной выстилки сосудов с развитием системной дисфункции эндотелия и может рассматриваться как фактор, способствующий прогрессированию сосудистых осложнений. Цель: определить клиническое значение гомоцистеина при вторичных нефропатиях у детей с эндокринными заболеваниями.

Материалы и методы. Обследовано 120 детей в возрасте 3–17 лет с эндокринопатиями без патологии почек (n = 45), вторичными нефропатиями (n = 45) при сахарном диабете 1 типа (СД1; n = 25) и ожирении (КЭО; n = 20). Контрольную группу составили 30 условно здоровых детей. Всем детям проведено комплексное обследование с количественным определением содержания гомоцистеина (ГЦ) в крови. Корреляции между основными параметрами рассчитаны по Spearman. Для определения информативности выделенных патогенетических факторов вторичного поражения почек при эндокринопатиях применены принципы клинической эпидемиологии с оценкой относительного риска (RR), чувствительности (Se), специфичности (Sp).

Результаты. Установлено, что уровень ГЦ в крови больных с вторичными нефропатиями при СД1 и КЭО существенно увеличен (СД1 — 5206,07 ± 1393,36, КЭО — 4889,5 ± 437,4 нг/мл) по сравнению с его содержанием в крови детей с эндокринопатиями без поражения почек (1318,09 ± 628,37 и 3407,64 ± 418,28 нг/мл соответственно) и у детей контрольной группы (732,6 ± 54,2 нг/мл; p < 0,05). У больных СД1 и КЭО увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) слабо коррелировало с повышением уровней ГЦ в крови (r = 0,25; r = 0,43). По мере нарастания альбуминурии у больных с нефропатиями при СД1 и КЭО выявлено увеличение содержания ГЦ (r = 0,41; r = 0,57) в крови. У детей с СД1 и КЭО повышение концентраций ГЦ в крови значимо коррелировало с увеличением уровней триглицеридов (p < 0,05), липопротеинов низкой плотности (p < 0,05), общего холестерина (p < 0,05) и обратно связано с содержанием липопротеинов высокой плотности (p < 0,05) в крови больных. При этом установлена обратная корреляция параметров внутрипочечной гемодинамики (Vs, Vd) и показателей дисфункции эндотелия: у больных с вторичными нефропатиями при СД1 и КЭО уменьшение параметров внутрипочечной гемодинамики значимо связано с увеличением продукции ГЦ (p < 0,05). У детей с нефропатиями при СД1 и КЭО степень артериальной гипертензии нарастала по мере увеличения концентраций ГЦ (p < 0,05) в крови. Клиническая значимость ГЦ как биомаркера вторичного поражения почек при эндокринопатиях у детей определяется также изменениями показателей относительных рисков (СД1 — 2,78, ожирении — 4,18), их чувствительности (0,72 и 0,75) и специфичности (0,76 и 0,80) соответственно.

Заключение. Установленные взаимосвязи повышения уровней ГЦ в крови с альбуминурией, изменениями СКФ, липидного обмена, параметрами внутрипочечной гемодинамики и показателями АД позволяют рассматривать ГЦ как предиктор вторичных нефропатий при эндокринных заболеваниях у детей.