Актуальность. Эпидемиологические данные свидетельствуют о росте распространённости бронхиальной астмы (БА) по всему миру. Согласно отчёту Глобальной сети астмы (The Global Asthma Network), в настоящее время около 334 млн человек страдают данным заболеванием, 14% из них - дети. Заболеваемость в России, на первый взгляд, не очень большая - 2,2% (около 7 млн человек), однако выявляется значительное количество летальных исходов - 28,6 случаев на 100 тыс. населения. Это означает, что около 43 тыс. человек в России ежегодно погибает от БА. Установлено, что БА эффективно лечится только у 5-20% пациентов. Причинами недостаточного лечения БА являются недостаточная эффективность диагностики заболевания; высокая стоимость препаратов для лечения астмы; неадекватное лечение, не соответствующее современным рекомендациям; недостаточное использование ингаляционных кортикостероидов (ИГКС) в схемах базисной терапии астмы; недостаточная информированность больных, продолжающееся ухудшение экологической ситуации. Традиционными компонентами базисной терапии БА являются ИГКС, бронхолитики, кромоны, антилейкотриеновые препараты. В качестве альтернативы системным глюкокортикостероидам (ГКС) рассматриваются ИГКС, их преимуществом является гораздо меньший риск развития побочных эффектов. Эти обстоятельства явились основанием для проведения настоящей работы. Цель: определить место ИГКС в базисной терапии БА у пациентов детского возраста. Материалы и методы. Обследованы 24 больных в возрасте 6-10 лет, находящиеся в детском отделении с обострением БА, имеющих сопутствующую патологию верхних дыхательных путей - аллергический ринит. Результаты. Больные осматривались в момент поступления и через 2-3 дня, при получении необходимого минимума лабораторно-инструментальных методов обследования, составлялся план базисной терапии. Пациенты не различались по полу, возрасту, сопутствующей патологии и степени тяжести. Средний возраст пациентов 7 ± 2 лет. Больные были распределены на 2 группы: 1-я группа получала небулайзерную терапию будесонидом 0,5 мг 2 раза в сутки (n = 12), 2-я - терапию плацебо, не получала будесонид (n = 12) в течение 7 дней. Кроме этого, все больные также получали бронхолитики. Мониторинг включал данные объективного статуса: цвет кожных покровов и их влажность, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, аускультативная картина в лёгких, ЧДД, ЧСС, артериальное давление; оценка симптомов: кашель, мокрота, одышка, хрипы; исследования функции внешнего дыхания. Дистанционные хрипы были купированы ко 2-3-м суткам у больных, получавших будесонид, у больных группы плацебо исчезновение дистанционных хрипов отмечено к 5-6-м суткам. Терапия будесонидом, по сравнению с плацебо, привела к более выраженному улучшению параметров функции внешнего дыхания (прирост ОФВ1 к 2-му и 7-му дню - 175 и 200 мл в основной группе против 120 и 152 мл в контрольной группе) и оксигенации (прирост РаО2 к 2-му и 7-му дню -3,6 и 6,8 мм рт. ст. соответственно, и прирост SpO2 к 3-м суткам на 2-3% в основной группе, против PaO2 - 2,1 и 4,1 мм рт. ст., SpO2 - к 5-7-м суткам на 2-3% в контрольной группе). Уменьшение диспноэ было достигнуто более быстро у больных, принимавших будесонид, - уже ко 2-му дню лечения (р < 0,005). Оценка диспноэ оценивалось по шкале MRC (0-4 балла), частота дыхания, ЧСС - в пределах возрастной нормы. После выписки из стационара группа больных, получавших будесонид, продолжила получать базисную терапию ИГКС (пульмикорт) по 0,25 мг 2 раза в сутки в течение 3 мес. У данной группы пациентов была достигнута стойкая ремиссия в течение года. У 2 (16%) пациентов, не получавших будесонид, в течение месяца возобновились симптомы БА. Заключение. Назначение ИГКС (будесонида) в базисной терапии БА позволяет в короткий срок купировать обострение заболевания, за минимальный промежуток времени увеличить функциональные показатели внешнего дыхания, ускорить восстановление полноценного газообмена, снизить частоту обострений, минимизируя при этом развитие побочных эффектов.