Актуальность. Синдром Стивенса–Джонсона является крайне тяжёлой формой аллергодерматозов у детей. Показатель заболеваемости колеблется от 1 до 6 случаев на 1 млн человек в год, при этом летальность достигает 20%. Заболевание начинается остро, а поражение кожных покровов и слизистых оболочек сопровождается ярко выраженными симптомами интоксикации.

Описание клинического случая. Мальчик, 14 лет, доставлен в детскую инфекционную больницу с жалобами на повышение температуры тела до 40°С, непродуктивный кашель и одышку, а также выраженный интоксикационный синдром. Для купирования лихорадки самостоятельно принимал нестероидные противовоспалительные средства в терапевтических дозах в течение 2 нед без эффекта.

При поступлении лабораторно — повышение маркеров воспаления — уровень С-реактивного белка 52,6 м/л, фибриноген 4 г/л. ПЦР-тест на обнаружение микоплазменной инфекции положителен. При рентгеновском обследовании органов грудной клетки определяются признаки левосторонней сегментарной пневмонии. Была назначена антибактериальная терапия. Через 2 дня после госпитализации общее состояние ухудшилось, появились жалобы на сыпь, зуд и покраснение глаз при сохраняющихся лихорадке и интоксикации. На момент осмотра слизистая оболочка полости рта обложена плотным белым налётом, на коже кистей рук, лица и туловища отмечаются элементы обширной сыпи с серозным содержимым и плотной покрышкой, с венчиком гиперемии, сливающейся до 5 см в диаметре. Симптом Никольского — десквамация верхних слоёв эпидермиса при небольшом надавливании или трении кожи, прилегающей к булле — отрицательный. Кроме того, наблюдались выраженная конъюнктивальная инъекция, множественные эрозии и субконъюнктивальные кровоизлияния. На основании этих данных был диагностирован синдром Стивенса–Джонсона. С учётом развития этой токсико-аллергической реакции с тяжёлым поражением слизистых оболочек назначена терапия глюкокортикостероидами и иммуноглобулином человеческим в дозировке до 2 г/кг. Спустя 3 нед после госпитализации состояние ребёнка удовлетворительное: интоксикационный и токсический эпидермальный синдромы купированы. Отмечается регресс сыпи, слизистая полости рта и конъюнктива эпителизированы, зуда нет. По данным лабораторного обследования: уровень С-реактивного белка 16,4 м/л, фибриноген 2 г/л, скорость оседания эритроцитов 17 мм. Учитывая положительную динамику, ребёнок выписан из стационара под наблюдение педиатра по месту жительства

Заключение. Причиной формирования синдрома Стивенса–Джонсона у больного является самостоятельный длительный приём нестероидных противовоспалительных средств. Основной целью в ведении подобных сложных клинических случаев является настороженное внимание к аллергическим проявлениям, особенно учитывая тот факт, что и сама микоплазменная инфекция, и препараты, принимаемые пациентом как амбулаторно, так и после госпитализации, могут быть тригеррами описанного синдрома. Данный клинический случай демонстрирует значимость ранней диагностики и своевременной терапии внебольничной пневмонии, а также необходимости максимально быстрой идентификации препаратов-триггеров и дальнейшая их отмена.