Актуальность. Тромбофилия у женщин является одним из патогенетических факторов развития внутриутробной гипоксии плода и церебральной ишемии у родившегося ребёнка.

Цель работы: определить состояние системы гемостаза у детей с последствиями церебральной ишемии, родившихся у женщин с тромбофилией.

Материалы и методы. Обследовано 60 детей 1-го года жизни, перенёсших в периоде новорождённости церебральную ишемию. Дети были распределены на 2 группы: 1-ю группу (n = 30) составили дети, родившиеся у женщин с тромбофилией; 2-ю (n = 30) — дети, родившиеся у женщин без тромбофилии, но с носительством полиморфизмов генов системы гемостаза.

Результаты. У детей 1-й и 2-й групп к 1 году жизни почти с одинаковой частотой сохранялись последствия церебральной ишемии в виде синдрома мышечной дистонии (40,0 и 46,7%) и задержки психомоторного развития (13,3 и 13,3%). Синдром внутричерепной гипертензии чаще отмечался у детей 2-й группы по сравнению с детьми 1-й группы (70,0 и 53,3%). При оценке системы гемостаза у детей 1-й и 2-й групп к 1 году жизни определялся повышенный потенциал свёртывания в виде тромбоцитоза (31,6 и 47,4%), хронометрической гиперкоагуляции по тромбоэластограмме (73,3 и 86,7%) и гиперагрегации тромбоцитов по агрегатограмме (33,3 и 43,3%). При этом у детей 1-й группы по сравнению с детьми 2-й группы гиперкоагуляция чаще усиливалась повышением коагулянтной активности тромбоцитов (КАТ) (50,0 и 20,0%; р < 0,01) и наличием маркеров фибринообразования в виде продуктов деградации фибрина (23,3 и 3,3%; р < 0,01) и D-димеров (40,0 и 23,3%). У детей 2-й группы по сравнению с детьми 1-й группы чаще отмечались тромбоцитопатические тенденции в виде снижения КАТ (26,7 и 16,7%) и гипофункции тромбоцитов по агрегатограмме (23,3 и 13,3%). У детей 2-й группы по сравнению с детьми 1-й группы к 1-му году жизни чаще выявлялась структурная гиперкоагуляция по тромбоэластограмме (26,7 и 3,3%; р < 0,01), отражая высокий потенциал свёртывания крови.

Заключение. Выявленные изменения системы гемостаза у детей от женщин как с тромбофилией, так и, особенно, без тромбофилии, но с носительством полиморфизмов генов системы гемостаза являются основными патогенетическими механизмами нарушения микроциркуляции, клинически проявляющимися внутриутробной гипоксией и являющейся причиной неврологических нарушений у детей 1-го года жизни. Данное обстоятельство обусловливает необходимость разработки алгоритмов наблюдения и обследования данной группы детей с целью профилактики тромбогеморрагических осложнений.