Актуальность. Недоношенные новорождённые относятся к уязвимой когорте детей по развитию респираторного дистресс-синдрома недоношенных (РДСН), вследствие количественного дефицита сурфактанта. Для купирования симптомов дыхательной недостаточности у таких пациентов используется эндотрахеальное введение сурфактанта. Однако перинатальное инфицирование способно поражать лёгочную ткань и утяжелять течение РДСН у недоношенных, снижая эффективность лечения.

Описание клинического случая. Мальчик М., от 3-й беременности, 2-х оперативных родов на 33-й неделе гестации от матери с отягощённым соматическим анамнезом (хронический бронхит с обострением в III триместре). Масса тела при рождении 1910 г, длина тела — 44 см. Оценка по шкале Апгар 5/6/7/7, по шкале Даунса 6 баллов. Соответствовал гестационному возрасту по шкалам Intergroth 21 th. Тяжёлое течение респираторных расстройств обусловило проведение респираторной поддержки в виде спонтанного дыхания под положительным давлением (СРАР). После введения сурфактанта в родильном зале в дозе 189 мг/кг был переведён в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). На 2-е сутки больной был интубирован и переведён на аппаратную вентиляцию в триггерном режиме (пиковое давление вдоха 21 см вод. ст., фракция кислорода 0,35). При рентгенографии выявлено усиление лёгочного рисунка за счёт интерстициальных теней диффузного характера. Уровень С-реактивного белка (СРБ) в крови на 2-е сутки жизни с нарастанием (6,3 мг/л→20,2 мг/л). Изменения на рентгенограмме и отрицательная динамика маркеров воспаления обусловили постановку диагноза: врождённая пневмония. В крови обнаружена ДНК Candida albicans, выявленная также в родовых путях у матери. Начата противогрибковая терапия флуконазолом. За время нахождения в стационаре ребенок получал также антибактериальную, инфузионную, гемостатическую терапию. Проведена профилактика апноэ недоношенных. Питание частично парентеральное. Лабораторные маркеры воспаления на фоне проведенной терапии с улучшением: нормализация числа лейкоцитов, СРБ 2,3 мг/л с снижением. Экстубирован на 7 сутки жизни, отлучен от респиратоной поддержки на 8-е сутки жизни, кислородозависимость 10 сут. На 11-е сутки жизни переведён в отделение патологии недоношенных. Объёмы энтерального питания с постепенным расширением, полное энтеральное питание с 18-х суток жизни. При нейросонографии на 12-е сутки жизни имелись признаки гипоксически-ишемических повреждений головного мозга 1–2 степени. Выписан домой на 28-е сутки жизни.

Заключение. Представленный случай свидетельствует о значимости расширения диагностического поиска для выявления пневмонии, при отсутствии положительной динамики состояния пациентов с РДСН после введения сурфактанта.