Особенности ремоделирования миокарда у новорождённых с врождёнными миокардитами

Аннотация

Актуальность. Врождённый миокардит — это воспалительное поражение сердца при антенатальном инфицировании плода. Особенности строения миокарда у детей определяют склонность к дезадаптивному ремоделированию миокарда, что приводит к сердечной недостаточности. Неспецифичность и малосимптомность течения заболевания значительно затрудняют диагностику врождённых миокардитов, которые являются одной из значимых причин младенческой смертности. Цель работы: определить изменения параметров гемодинамики, биохимических показателей и особенностей постнатальной адаптации новорождённых с врождённым миокардитом.

Материалы и методы. Проведён анализ 18 историй болезни доношенных детей с подозрением на врождённый миокардит. Для диагностики патологии миокарда у детей использовали инструментальные (ЭхоКГ и ЭКГ) и биохимические исследования: определение концентраций мозгового натрийуретического пептида (МНП) и СРБ в крови.

Результаты. Установлено, что при рождении у половины детей имелись признаки гипертрофии миокарда (увеличение индекса массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) более 52 г/м²). Повышенный уровень МНП (≥ 200 пг/мл) при рождении выявлен у 9 (50%) детей, у 6 из них уровень МНП на фоне лечения нормализовался в течение 1 мес. Повышение МНП ассоциировано с концентрической гипертрофией миокарда при рождении (увеличение ММЛЖ (R = 0,59), индекса ММЛЖ (R = 0,56), толщины межжелудочковой перегородки (R = 0,58), толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) (R = 0,77) и дилатацией левого предсердия (R = 0,55). Повышенный уровень СРБ в течение первых 2 нед. жизни регистрировался у 14 (78%) детей и нормализовался к 1 мес жизни у всех детей. Повышенный уровень СРБ ассоциирован с гипертрофией миокарда при рождении и до 1,5 мес (R = 0,62), увеличением сердечного индекса (R = 0,62), дилатацией левого желудочка до 1,5 мес (R = 0,69) и левого предсердия (R = 0,57). Иммуноглобулины получали 9 (50%) новорождённых одним курсом. Применение иммуноглобулинов ассоциировано со снижением диастолического артериального давления в 1 и 1,5 мес (R = -0,54), уменьшением гипертрофии миокарда (ТЗСЛЖ; R = –0,53). У детей, получавших в составе комплексной терапии метаболическую терапию элькаром, не формировалась гипертрофия миокарда.

Заключение. У половины детей с врождёнными миокардитами с рождения наблюдалось повышение гуморальной активности и уровней кардиомаркеров, регистрировались признаки гипертрофического ремоделирования миокарда. В процессе постнатальной адаптации могут формироваться эксцентрическая или концентрическая модели ремоделирования миокарда. Уменьшению ремоделирования миокарда может способствовать иммунотерапия (иммуноглобулин внутривенно), метаболическая терапия элькарнитином.