Типовой патологический процесс и маркеры повреждения мозга при лёгкой черепно-мозговой травме у детей

Введение. Несмотря на доминирование лёгкой черепно-мозговой травмы (ЛЧМТ) в структуре травматизма у детей, биохимические показатели повреждения мозга при ЛЧМТ и сотрясении мозга изучены недостаточно. Этот факт затрудняет прогнозирование исходов при этих повреждениях мозга у детей. Цель: определить изменения маркеров повреждения мозга в крови детей, перенёсших ЛЧМТ, c акцентом на сотрясение мозга в сравнении с изменениями у больных со среднетяжёлой ЧМТ (СТЧМТ).
Материалы и методы. Обследовано 136 детей, из них у 35 детей с сотрясением головного мозга (15 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ)), 65 детей с ЛЧМТ (13–14 баллов по ШКГ) и 36 детей с СТЧМТ (9–12 баллов ШКГ) в первые 1–2 дня после ЧМТ проводили определение содержания в сыворотке/плазме крови таких маркеров повреждения мозга, как глиальный белок S100b, кислый фибриллярный белок GFAP, αII-спектрин (продукт распада спектрина — SBDP-145), 2 типа аутоантител (аАТ) к рецепторам глутамата (GluRc) — NMDA (NR2) и АМРА (GluR1) подтипов, продукты деградации этих рецепторов — пептидов, соответствующих N-концевым участкам NMDA и AMPA GluRc (NR2 и AMPA1 пептиды), а также содержание оксидов азота (NOх) (NO₂ –+NO₃–) и 3-нитротирозина (NT). Концентрации этих соединений в сыворотке/плазме крови определялись иммуноферментными методами.
Результаты. У значительной части детей с ЛЧМТ уже в первые дни после ЧМТ было выявлено увеличение содержания маркеров окислительного стресса (NOx, NT) и значительное возрастание уровня аАТ к NMDA GluRc в крови. У детей с СТЧМТ показатели повреждения мозга (S100b, GFAP, αII-спектрин, NOx и продукты деградации NMDA GluRc-NR2-пептиды) превышали таковые у детей с ЛЧМТ. Напротив, уровень аАТ к NMDA GluRc и продукты деградации АМРА GluRc-АМРА1 пептиды имели максимальные значения именно у детей с сотрясением мозга.
Заключение. Установлено, что у детей с ЛЧМТ (ШКГ = 15) большинство показателей уже в первые дни после травмы оказывается на верхней границе или превышает верхнюю границу нормы, что свидетельствует о разной степени реакции головного мозга на травматический стресс. У детей с сотрясением головного мозга высокий уровень аАТ к NMDA GluRc на фоне низкого содержания продуктов их деградации — NR2 пептидов в первые дни после ЧМТ может указывать на более выраженные компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение гиперстимуляции NMDA GluRc при ЛЧМТ. В то же время более высокое содержание АМРА1 пептидов у детей с сотрясением мозга может быть начальным признаком диффузно-аксонального повреждения.

Участие авторов: Сорокина Е.Г., Реутов В.П., Семенова Ж.Б. — концепция, дизайн и написание текста; Семено- ва Ж.Б., Сорокина Е.Г., Карасева О.В. — сбор и обработка материала; Смирнов И.Е. — редактирование. Все соавто- ры — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 18.01.2026
Принята к печати 10.02.2026
Опубликована 27.02.2026

1. Dewan M.C., Mummareddy N., Wellons J.C. 3rd, Bonfield C.M. Epidemiology of global pediatric traumatic brain injury: qualitative review. World Neurosurg. 2016; 91: 497–509.e1. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2016.03.045

2. Росстат. Здравоохранение в России 2021. Статистический сборник. М.; 2021.

3. Орел В.В. Медико-социальные аспекты последствий черепно-мозговой травмы у детей. Медицина и организация здравоохранения. 2020; 5(2): 11–8. https://elibrary.ru/njvvlr

4. Шарова Е.А., Валиуллина С.А. Черепно-мозговая травма у детей в городе Москве. Здоровье мегаполиса. 2021; 2(2): 35–45. https://doi.org/10.47619/2713-2617.zm.2021.v2i2; 35-45 https://elibrary.ru/nxwnwq

5. Немкова С.А. Современные подходы к диагностике и лечению последствий черепно-мозговой травмы у детей и подростков. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2022; 122(6): 20–9. https://doi.org/10.17116/jnevro202212206120 https://elibrary.ru/tmwxvc

6. Howlett J.R., Nelson L.D., Stein M.B. Mental health consequences of traumatic brain injury. Biol. Psychiatry. 2022; 91(5): 413–20. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2021.09.024

7. Артарян А.А., Иова А.С., Гармашов Ю.А., Банин А.В. Черепно-мозговая травма у детей. Клиническое руководство. М.: Антидор; 2001. https://elibrary.ru/ypsmkg

8. Rotter J., Kamat D. Concussion in children. Pediatr. Ann. 2019; 48(4): 182–5. https://doi.org/10.3928/19382359-20190326-01

9. Dutta P., Baishya R. Pupillary dynamics, accommodation and vergence in concussion. Clin. Exp. Optom. 2024; 107(4): 385–94. https://doi.org/10.1080/08164622.2024.2311692

10. Choe M.C. The pathophysiology of concussion. Curr. Pain Headache Rep. 2016; 20(6): 42. https://doi.org/10.1007/s11916-016-0573-9

11. Zetterberg H., Blennow K. Fluid markers of traumatic brain injury. Mol. Cell. Neurosci. 2015; 66(Pt. B): 99–102. https://doi.org/10.1016/j.mcn.2015.02.003

12. Пинелис В.Г., Сорокина Е.Г., Семенова Ж.Б., Карасева О.В., Мещеряков С.В., Чернышева Т.А. и др. Биомаркеры повреждения мозга при черепно-мозговой травме у детей. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(8): 66–72. https://doi.org/10.17116/jnevro20151158166-72 https://elibrary.ru/ukqwxd

13. Puccio A.M., Yue J.K., Korley F.K., Okonkwo D.O., DiazArrastia R., Yuh E.L., et al. Diagnostic utility of glial fibrillary acidic protein beyond 12 hours after traumatic brain injury: A TRACK-TBI Study. J. Neurotrauma. 2024; 41(11-12): 1353–63. https://doi.org/10.1089/neu.2023.0186

14. Metzger R.R., Sheng X., Niedzwecki C.M., Bennett K.S., Morita D.C., Zielinski B., et al. Temporal response profiles of serum ubiquitin C-terminal hydrolase-L1 and the 145-kDa alpha II-spectrin breakdown product after severe traumatic brain injury in children. J. Neurosurg. Pediatr. 2018; 22(4): 369–74. https://doi.org/10.3171/2018.4.PEDS17593

15. Dambinova S.A., Khounteev G.A., Izykenova G.A., Zavolokov I.G., Ilyukhina A.Y., Skoromets A.A. Blood test detecting autoantibodies to N-methyl-D-aspartate neuroreceptors for evaluation of patients with transient ischemic attack and stroke. Clin. Chem. 2003; 49(10): 1752–62. https://doi.org/10.1373/49.10.1752

16. Dambinova S.A., Bettermann K., Glynn T., Tews M., Olson D., Weissman J.D., et al. Correction: diagnostic potential of the NMDA receptor peptide assay for acute ischemic stroke. PLoS One. 2013; 8(3): 10.1371/annotation/6130c605-086b-46af-8f6f-6c76b8eb9c84. https://doi.org/10.1371/annotation/6130c605-086b-46af-8f6f-6c76b8eb9c84

17. Dambinova S.A., Shikuev A.V., Weissman J.D., Mullins J.D. AMPAR peptide values in blood of nonathletes and club sport athletes with concussions. Mil. Med. 2013; 178(3): 285–90. https://doi.org/10.7205/MILMED-D-12-00368

18. Berger R.P., Adelson P.D., Pierce M.C., Dulani T., Cassidy L.D., Kochanek P.M. Serum neuron-specific enolase, S100B, and myelin basic protein concentrations after inflicted and noninflicted traumatic brain injury in children. J. Neurosurg. 2005; 103(1 Suppl.): 61–8. https://doi.org/10.3171/ped.2005.103.1.0061

19. Park D.W., Park S.H., Hwang S.K. Serial measurement of S100B and NSE in pediatric traumatic brain injury. Childs Nerv. Syst. 2019; 35(2): 343–8. https://doi.org/10.1007/s00381-018-3955-y

20. Abdelhak A., Foschi M., Abu-Rumeileh S., Yue J.K., D’Anna L., Huss A., et al. Blood GFAP as an emerging biomarker in brain and spinal cord disorders. Nat. Rev. Neurol. 2022; 18(3): 158–72. https://doi.org/10.1038/s41582-021-00616-3

21. Metting Z., Wilczak N., Rodiger L.A., Schaaf J.M., van der Naalt J. GFAP and S100B in the acute phase of mild traumatic brain injury. Neurology. 2012; 78(18): 1428–33. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e318253d5c7

22. Mondello S., Robicsek S.A., Gabrielli A., Brophy G.M., Papa L., Tepas J., et al. αII-spectrin breakdown products (SBDPs): diagnosis and outcome in severe traumatic brain injury patients. J. Neurotrauma. 2010; 27(7): 1203–13. https://doi.org/10.1089/neu.2010.1278

23. Stoica B.A., Faden A.I. Cell death mechanisms and modulation in traumatic brain injury. Neurotherapeutics. 2010; 7(1): 3–12. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2009.10.023

24. Capizzi A., Woo J., Verduzco-Gutierrez M. Traumatic brain injury: an overview of epidemiology, pathophysiology, and medical management. Med. Clin. North Am. 2020; 104(2): 213–38. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2019.11.001

25. Marzano L.A.S., Batista J.P.T., de Abreu Arruda M., de Freitas Cardoso M.G., de Barros J.L.V.M., Moreira J.M., et al. Traumatic brain injury biomarkers in pediatric patients: a systematic review. Neurosurg. Rev. 2022; 45(1): 167–97. https://doi.org/10.1007/s10143-021-01588-0

26. Mehta T., Fayyaz M., Giler G.E., Kaur H., Raikwar S.P., Kempuraj D., et al. Current trends in biomarkers for traumatic brain injury. Open Access J. Neurol. Neurosurg. 2020; 12(4): 86–94.

27. Visser K., Koggel M., Blaauw J., van der Horn H.J., Jacobs B., van der Naalt J. Blood-based biomarkers of inflammation in mild traumatic brain injury: A systematic review. Neurosci. Biobehav. Rev. 2022; 132: 154–68. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2021.11.036

28. Meshcheryakov S.V., Semenova Z.B., Lukianov V.I., Sorokina E.G., Karaseva O.V. Prognosis of severe traumatic brain injury outcomes in children. Acta Neurochir. Suppl. 2018; 126: 11–6. https://doi.org/10.1007/978-3-319-65798-1_3

29. Sorokina E.G., Semenova Zh.B., Bazarnaya N.A., Meshcheryakov S.V., Reutov V.P., Goryunova A.V., et al. Autoantibodies to glutamate receptors and products of nitric oxide metabolism in serum in children in the acute phase of craniocerebral trauma. Neurosci. Behav. Physiol. 2009; 39(4): 329–34. https://doi.org/10.1007/s11055-009-9147-1

30. Hellewell S.C., Yan E.B., Agyapomaa D.A., Bye N., MorgantiKossmann M.C. Post-traumatic hypoxia exacerbates brain tissue damage: analysis of axonal injury and glial responses. J. Neurotrauma. 2010; 27(11): 1997–2010. https://doi.org/10.1089/neu.2009.1245

31. Sharkey J.M., Quarrington R.D., Krieg J.L., Kaukas L., Turner R.J., Leonard A., et al. Evaluating the effect of posttraumatic hypoxia on the development of axonal injury following traumatic brain injury in sheep. Brain Res. 2023; 1817: 148475. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2023.148475

32. Kuzmin E.A., Shamitko Z.V., Piavchenko G.A., Venediktov A.A., Ivanova M.Yu., Kuznetsov S.L. Biomarkers of neuroinflammation in the diagnosis of traumatic brain injury and neurodegenerative diseases: a literature review. Sechenovskiy vestnik. 2024; 15(1): 20–35. https://doi.org/10.47093/2218-7332.2024.15.1.20-35

33. van de Kerkhof N.W., Fekkes D., van der Heijden F.M., Verhoeven W.M. BDNF and S100B in psychotic disorders: evidence for an association with treatment responsiveness. Acta Neuropsychiatr. 2014; 26(4): 223–9. https://doi.org/10.1017/neu.2013.59

34. Sorokina E.G., Arsenieva E.N., Fisenko A.P., Pinelis V.G., Semenova Z.B., Karaseva O.V., et al. Brain biomarkers in children after mild and severe traumatic brain injury. Acta Neurochirurgica, Supplement. 2021; 131: 103–7. https://doi.org/10.1007/978-3-030-59436-7_22 https://elibrary.ru/wuqtog

35. Dambinova S.A., Hayes R.L., Wang K.W., eds. Biomarkers for Traumatic Brain Injury. Cambridge: Royal Society of Chemistry; 2012.

36. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. М.: Медицина; 1974.

37. Пинелис В.Г., Сорокина Е.Г. Аутоиммунные механизмы модуляции активности глутаматных рецепторов у детей с эпилепсией и черепно-мозговой травмой. Вестник Российской академии медицинских наук. 2008; (12): 44–51. https://elibrary.ru/mqexqx

38. Реутов В.П., Пасикова Н.В., Сорокина Е.Г. Типовой патологический процесс при глутаматной нейротоксичности: роль активных форм азота и кислорода. Биофизика. 2024; 69(5): 1044–77. https://doi.org/10.31857/S0006302924050122 https://elibrary.ru/mjpexm

39. Реутов В.П., Сорокина Е.Г. NO-синтазная и нитрит-редуктазная компонента цикла оксида азота. Биохимия (Москва). 1998; 63(7): 874–84. https://elibrary.ru/mpacuz

40. Сорокина Е.Г., Реутов В.П., Семенова Ж.Б., Карасева О.В., Глоба О.В., Кузенкова Л.М. и др. Глутаминовая кислота, глутаматные рецепторы и оксид азота при гипоксических повреждениях головного мозга у детей. Российский педиатрический журнал. 2025; 28(3): 197–205. https://doi.org/10.46563/1560-9561-2025-28-3-197-205 https://elibrary.ru/vephyd

41. Реутов В.П., Сорокина Е.Г., Самосудова Н.В., Захарчук Н.В. Гемодинамика мозга: глутаматергическая система и цикл оксида азота в регуляции мозгового кровообращения. Новая концепция. Тихоокеанский медицинский журнал. 2017; (3): 38–46. https://doi.org/10.17238/PmJ1609-1175.2017.3.37-45 https://elibrary.ru/zhtxlj

42. Реутов В.П., Самосудова Н.В., Сорокина Е.Г. Модель глутаматной нейротоксичности и механизмы развития типового патологического процесса. Биофизика. 2019; 64(2): 316–36. https://doi.org/10.1134/S0006350919020143 https://elibrary.ru/yxweax

43. Lundberg J.O., Gladwin M.T., Ahluwalia A., Benjamin N., Bryan N.S., Butler A., et al. Nitrate and nitrite in biology, nutrition and therapeutics. Nat. Chem. Biol. 2009; 5(12): 865–9. https://doi.org/10.1038/nchembio.260