Реализация модели прогнозирования неврологических осложнений у ребёнка с вирусным энцефалитом

Актуальность. В структуре вирусных энцефалитов частота встречаемости гриппозных менее 2%, однако частота неврологических осложнений достигает 60%, а летальность — 25% случаев. Учитывая трудности в выявлении этиологии поражения ЦНС, а также высокую вероятность неблагоприятного исхода, актуальным является поиск новых моделей прогнозирования осложнений.

Описание клинического случая. Ребёнок С., 14 лет, поступил в отделение интенсивной терапии (ОИТ) на 6-е сутки заболевания в тяжелом состоянии. Заболевание началось с катаральных симптомов, фебрильной лихорадки. В день госпитализации состояние ухудшилось: появилась рвота, нарушения сознания. При госпитализации тест на обнаружение антигена вируса гриппа А — положительный. Превалировала неврологическая симптоматика: сопор, генерализованные клонические судороги. При объективном осмотре выявлены отклонения: кожа бледная, холодная; видимые слизистые сухие; тахикардия. В клиническом анализе крови лейкоциты 7,6 Г/л с нейтрофильным сдвигом до 90%. Изменения биохимического анализа крови — уровни АЛТ 243 ЕД/л, АСТ 348 ЕД/л, креатинин 120 мкмоль/л. В клиническом анализе ликвора, мочи, коагулограмме патологических изменений не обнаружено. Назначена стартовая терапия: осельтамивир, ацикловир, меропенем, инфузия кристаллоидов в объеме 75% от физиологической потребности, диазепам. По данным бактериологического посева из крови, зева и глаз выделен Staphylococcus aureus 105. При вирусологическом анализе мазков из зева и в ликворе выделена РНК вируса гриппа А. В течение 10 ч состояние больного ухудшилось — наросла неврологическая симптоматика, дыхательная недостаточность, гемодинамические расстройства. В 1-е сутки в отделении интенсивной терапии применена авторская модель прогнозирования риска неврологических осложнений (Р) при вирусных поражениях ЦНС:

Р = 1/(1+(2,718)×(3,66 – 0,14Х1 – 0,49Х2 – 0,08Х3 + 0,03Х4)), где Х1 — день заболевания на момент госпитализации, Х2 — балл шкалы рSOFA, Х3 — лейкоциты (Г/л), Х4 — гематологический показатель интоксикации. Значение Р составило 0,86, что равно наступлению осложнений в 86% случаев. Проведена коррекция лечения больного: интубация, искусственная вентиляция лёгких в режиме вспомогательной вентиляции по давлению, вазопрессорная поддержка (допамин 5–10 мкг/кг/мин), инфузия иммуноглобулина G человеческого нормального, кортикостероиды, борьба с отёком мозга (Л-лизина эсцинат, кратковременная гипервентиляция, маннитол, фуросемид), вальпроевая кислота. Антибактериальная терапия продолжена, так как соответствовала спектру чувствительности. На 4-е сутки после коррекции терапии риск снизился до 71%, что указывает на среднюю степень риска осложнений и эффективность проведённой коррекции лечения больного. Ребёнок находился в ОИТ 18 дней, переведён в профильное отделение с исходом заболевания в виде нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу с гемипарезом и фокальной эпилепсией.

Заключение. Модель прогнозирования неврологических осложнений имеет чувствительность — 84,6%, специфичность — 82,5%. Применение модели и коррекция терапии гриппозного энцефалита способствовали снижению риска неблагоприятных исходов на 15% в течение 3 дней. Представленный клинический случай доказывает необходимость свое­временной этиотропной и патогенетической терапии, а также усовершенствования методов диагностики, внедрения в практику методов прогнозирования церебральных осложнений.