Systemic inflammatory response syndrome initiated by Streptococcus pneumoniae in a child with a hereditary burden

Abstract

Актуальность. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — это симптомокомплекс при чрезмерной защитной реакции организма на инфекцию, повреждение, ишемию, злокачественную опухоль. Обусловлен гиперстимуляцией макрофагов, синтезирующих избыток цитокинов. Опасен развитием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, шока, полиорганной недостаточности.

Описание клинического случая. Девочка заболела остро, наблюдались лихорадка до 39,6°С, на антипиретики реагировала снижением температуры тела до 37,4°С, кашель малопродуктивный. На 7-й день болезни присоединились выраженная слабость, одышка, была доставлена в детскую инфекционную больницу. Больная от преждевременных родов на сроке гестации 36 нед. Вакцинирована частично (не привита от кори), часто болеющий ребёнок (до 6–7 ОРВИ в год). Наследственность отягощена по недифференцированному системному воспалительному заболеванию соединительной ткани. При осмотре состояние тяжёлое, обусловлено явлениями дыхательной недостаточности. Кетоацидоз 7,28 (7,35–7,45), рСО₂ 25,8 (35–45) мм рт. ст., частота дыхания 73 (18–24) в минуту, SрO₂ 89%; ЧСС 142 (74–111) уд/мин, уровень D-димера 2048 (28–261) нг/мл, общий белок 46,5 (64–86) ЕД/л, уровень СРБ 286 (0,1–8,2) мг/л, содержание прокальцитонина 4,88 нг/мл (N < 0,05), нейтрофилёз — 90% (39–63%), СОЭ 61 мм/ч (N < 10), гиперкоагуляция (тромбоцитопения до 135 × 10³/мкл (N 184–488), фибриноген 11,4 (N 2,58–4,65 г/л). При ИФА и ПЦР из плеврального выпота выделен Streptococcus pneumoniae, при КТ органов грудной клетки выявлены признаки двусторонней полисегментарной деструктивной пневмонии, левостороннего гидроторакса, позднее с реактивным экссудативным перикардитом (на ЭхоКГ у верхушки до 11 мм). За время пребывания в ОРИТ наблюдались: лейкоцитоз до 20,6 × 10³/мкл (4,5–13,5), анемия (RBC 3,5 (3,8–5,8) млн/мкл), Hb 92,1 (115–145) г/л). В мокроте обнаружена ДНК метициллинрезистентного стафилококка. После перевода в инфекционное отделение: уровень натрийуретического пептида 32 мозга (BNP) до 591,5 пг/мл (N < 100), тромбоцитоз до 651,6 × 10³/мкл, СОЭ до 69 мм/ч, концентрации D-димера до 25 728 нг/мл. В моче определена Klebsiella pneumoniae. Проводилось исключение ревматологической патологии ввиду уровня антинуклеарного фактора 2,5 (N < 1), С3 компонент комплемента 1,86 (N 0,55–1,2 г/л). После лечения в исходе госпитализации при повторных пробах результаты в норме. Учитывая повышенный риск развития аутоиммунного поражения в будущем, рекомендовано наблюдение ревматолога.

Заключение. Причинами тяжёлого течения пневмококковой инфекции в представленном случае являются позднее обращение за медицинской помощью, трудности быстрого выбора оптимальной стратегии антибиотикотерапии и мультирезистентность внутрибольничных инфекций.