Содержание
Перейти к:
Диарея как маска болезни Крона
Елена Юрьевна Дьяконова,
Александр Сергеевич Бекин,
Алексей Андреевич Гусев,
Ольга Владимировна Усольцева https://doi.org/10.46563/1560-9561-2025-28-2-103-107
EDN: eonogh
Аннотация
Введение. Болезнь Крона (БК) является хроническим рецидивирующим заболеванием, которое характеризуется воспалением толстого и/или тонкого кишечника или всего желудочно-кишечного тракта с формированием местных и системных осложнений. Диарея может выступать в качестве маски БК, что увеличивает сроки диагностики и своевременного назначения терапии. В связи с этим цель нашей работы — определить диагностическую значимость диареи как маркера БК у детей.
Материалы и методы. Обследовано 86 больных в возрасте от 3 лет до 17 лет 6 мес с верифицированным диагнозом БК, которые находились в гастроэнтерологическом отделении и хирургическом отделении с плановой помощью в период с 2018 по 2024 г. Проведён анализ клинической симптоматики, активности и эндоскопической картины БК у детей. Оценку активности БК у детей проводили по шкале PCDAI.
Результаты. У 65% больных БК выявлены симптомы кишечной инфекции: лихорадка, абдоминальный болевой и диарейный синдром, рвота, снижение массы тела. Лихорадка отмечалась у 23,3% больных, абдоминальный болевой синдром — у 69,7%, диарейный синдром — у 50%. При этом клостридиальная инфекция была обнаружена лишь у 17% больных. Поражения тонкой и толстой кишки были выявлены в 65% случаев, толстой кишки — в 22%, тонкой кишки — в 9%, тотальное поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта — в 4%. Характерными изменениями у детей с БК были гипоальбуминемия, анемия и значимое повышение уровней фекального кальпротектина.
Заключение. Дети с БК требуют особого подхода при проведении системного диагностического поиска в связи с высокой частотой неспецифических и внекишечных проявлений.
Участие авторов:
Дьяконова Е.Ю., Усольцева О.В. — концепция и дизайн исследования;
Дьяконова Е.Ю., Бекин А.С., Гусев А.А., Усольцева О.В. — сбор и обработка материала;
Бекин А.С., Гусев А.А., Усольцева О.В. — написание текста;
Дьяконова Е.Ю., Усольцева О.В. — научное редактирование.
Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Поступила 05.02.2025
Принята к печати 18.03.2025
Опубликована 29.04.2025
Для цитирования:
Дьяконова Е.Ю., Бекин А.С., Гусев А.А., Усольцева О.В. Диарея как маска болезни Крона. Российский педиатрический журнал. 2025;28(2):103-107. https://doi.org/10.46563/1560-9561-2025-28-2-103-107. EDN: eonogh
For citation:
Dyakonova E.Yu., Bekin A.S., Gusev A.A., Usoltseva O.V. Diarrhea as a mask of Crohn’s disease. Russian Pediatric Journal. 2025;28(2):103-107. (In Russ.) https://doi.org/10.46563/1560-9561-2025-28-2-103-107. EDN: eonogh
Введение
Болезнь Крона (БК) — хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), относящееся к группе воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) [1, 2]. На современном этапе в мире наблюдается рост заболеваемости ВЗК у детей, а частота БК варьирует от 1,5 до 11,4 на 100 000 человек. Самые высокие показатели распространённости БК были зафиксированы в Германии — 322 случая на 100 000 человек, в Канаде — 319 [3, 4]. В 16 из 22 исследований БК и 15 из 18 исследований язвенного колита сообщалось о стабильной или снижающейся распространённости ВЗК в Северной Америке и Европе [5]. При ВЗК происходит аномальная активация иммунной системы и нарушения иммунного ответа во всех звеньях, начиная от барьерных функций кишечного эпителия, передачи сигнала дендритными клетками и сигнальными молекулами, антигена HLA, заканчивая нарушением функции Т- и В-лимфоцитов [6, 7]. Имеет значение генетическая предрасположенность к развитию ВЗК, у 12% больных отмечается отягощённость семейного анамнеза по БК [8, 9]. Выявлено более 100 генов, предрасполагающих к ВЗК [10]. Клиническая картина БК может быть неспецифичной с различными внекишечными проявлениями, что затрудняет своевременную диагностику, но может отмечаться острый дебют заболевания [11]. У детей БК характеризуется более агрессивным течением, чем у взрослых, как и вероятность развития осложнений, требующих хирургического вмешательства [12]. Основные проявления БК — абдоминальный болевой синдром, диарея, лихорадка, гемоколит и уменьшение массы тела. У таких больных могут быть перианальные проявления (трещины, парапроктиты, свищи) [13, 14]. При этом определённая часть описанных выше симптомов может быть характерна для широкого спектра болезней с диарейным синдромом [15].
Сложность диагностики БК у детей заключается в том, что однозначных диагностических критериев болезни не существует, диагноз устанавливается на основании сочетания данных анамнеза, клинической картины, эндоскопических изменений и результатов морфологического обследования [16].
В практике используются критерии диагностики по J.E. Lennаrd-Johns:
1) поражение любого отдела ЖКТ от полости рта до прямой кишки: хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек; пилородуоденальное поражение, поражение тонкой кишки, хроническое перианальное поражение;
2) прерывистый характер поражения ЖКТ;
3) трансмуральный характер поражения: афтозные язвы, язвы-трещины, абсцессы, свищи;
4) фиброз: стриктуры;
5) лимфоидная инфильтрация: трансмуральное воспаление, лимфоидные скопления;
6) слизь: нормальное содержание слизи в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки;
7) наличие эпителиоидной гранулемы.
Диагноз БК достоверен при наличии 3 признаков или 1 признака в сочетании с гранулемой [17, 18].
При хроническом диарейном синдроме возможно развитие осложнений, что являются актуальной клинической задачей [19, 20]. В связи с этим цель нашей работы: определить диагностическую значимость диареи как маркера БК у детей.
Материалы и методы
Обследовано 86 больных в возрасте от 3 лет до 17 лет 6 мес с верифицированным диагнозом БК, которые проходили обследование и лечение в гастроэнтерологическом отделении и хирургическом отделении с плановой помощью в 2018–2024 г. Проведён анализ клинической симптоматики, лабораторной, клинической активности и эндоскопической картины БК у детей, а также частоты госпитализации больных в стационар инфекционного профиля.
Клиническую оценку активности БК у обследованных детей проводили с использованием специализированной шкалы PCDAI [21] (табл. 1)
PCDAI считается одним из самых обоснованных и часто используемых индексов для оценки активности воспаления в клинических исследованиях у детей с БК. Критерии PCDAI: отсутствие активности (ремиссия) < 10 баллов; лёгкая или среднетяжёлая форма 11–30 баллов; тяжёлая форма > 30 баллов.
Для оценки локализации поражения при БК применяли Монреальскую классификацию [22]. Среди инфекционных агентов в первую очередь исключали клостридиальную инфекцию путём лабораторного определения токсинов клостридий А и В в кале.
Дизайн и методы работы одобрены независимым локальным этическим комитетом. Родители/законные представители обследованных детей и больные старше 14 лет подписали добровольное информированное согласие.
Все полученные данные обработаны статистически с использованием пакета программ «IBM SPSS Statistics v. 26» («StatSoft Inc.»). Нормальность распределения параметров оценивали с помощью критерия Шапиро–Уилка. Категориальные показатели выражены в абсолютных значениях и долях (%).
Результаты
У 56 (65%) обследованных детей выявлены клинические симптомы кишечной инфекции: лихорадка, абдоминальный болевой и диарейный синдромы, рвота, снижение массы тела. Частота госпитализаций в инфекционный стационар по тяжести состояния больных распределилась следующим образом: 2 раза — 18; 3 раза — 9; 4 раза —8; 5 раз — 13; 6 и 7 раз — по 7; 8 раз — 3; 9 и 10 раз — по 1.
Лихорадка отмечалась у 20 (23,3%), абдоминальный болевой синдром — у 60 (69,7%), диарейный синдром — у 43 (50%), клостридиальная инфекция — у 15 (17%). При этом больных с поражениями тонкой и толстой кишки было 65%, с изолированным поражением толстой кишки — 22%, с изолированным поражением тонкой кишки — 9%, с тотальным поражением всех отделов ЖКТ — 4%. Перианальные поражения были зафиксированы у 25 (29%) обследованных детей.
При оценке клинической активности заболевания тяжёлая атака была верифицирована у 8 (9,3%) больных, среднетяжёлая атака — у 30 (34,9%), лёгкая — у 20 (23,3%), у остальных клиническая активность была обусловлена течением инфекционного заболевания. У 31 (36%) больного срок верификации диагноза составил более 1 года, у 19 (22,1%) диагноз был установлен в течение года диагностического поиска, у 36 (41,9%) — в течение 6 мес, у 2 (2%) верификация диагноза заняла от 6 мес до 10 лет. При анализе лабораторной активности установлено, что характерными изменениями при БК являлись гипоальбуминемия (70%), анемия лёгкой (52%), средней (22%) и тяжёлой степени (4%), повышение уровня фекального кальпротектина: < 500 мкг/г — у 35%; 500–1000 мкг/г — у 22%; > 1000 мкг/г — у 30% [23].
Обсуждение
Распространённость хронической диареи составляет 14–18% [13, 14]. Она может быть первым проявлением воспаления кишечника, привлекать внимание врачей к этим больным и остаётся актуальной задачей для терапии на протяжении всего заболевания [24, 25]. У обследованных нами детей с БК диарейный синдром был выявлен в 50% случаев. Клинические симптомы диареи существенно ухудшают качество жизни больных и приводят к осложнениям из-за чрезмерной потери жидкости и электролитов [26]. В связи с этим у 70% обследованных нами больных была выявлена гипоальбуминемия. У части больных хроническая диарея является симптомом ВЗК, однако у таких больных другие симптомы, например, гемоколит, абдоминальный болевой синдром, могут иметь большее клиническое значение, чем диарея [27, 28]. Ранее было показано, что 77% больных с язвенным колитом и 82% детей с БК в начале заболевания страдали диареей, тяжесть которой значительно варьирует в зависимости от интенсивности и объёма воспаления кишечника [29]. Поэтому диарея широко используется в качестве показателя активности БК и эффективности лечения.
Симптомы, связанные с диареей (прежде всего частота стула), неизменно присутствуют в критериях оценки клинической активности ВЗК [30]. Однако не всякая диарея у больных может быть обусловлена ВЗК. У больных БК усугублять диарею, вызванную самим заболеванием, могут такие состояния, как нарушение всасывания желчных кислот, жиров или углеводов, инфекция Clostridium difficile, свищи, отсутствие абсорбирующей поверхности слизистой оболочки кишки из-за предшествующей резекции, избыточный бактериальный рост или выраженные нарушения микробиоты кишечника [31–34]. При этом установлено, что разнообразие кишечной микробиоты многократно уменьшается с течением времени после поддерживающих инфузий инфликсимаба у детей с ВЗК [35]. Диарея у больных ВЗК требует проведения многопрофильного системного обследования [36]. Возможно, эти факторы имеют значение в нашей работе. Нами установлено, что верификация диагноза БК у детей занимала более 1 года, а в единичных случаях и более 10 лет. В клинической картине БК у обследованных детей при диарее чаще наблюдались дискомфорт и боли в животе, учащение стула в среднем до 3–10 раз в день, ночные дефекации, что характерно и для больных ВЗК. При этом уровень фекального кальпротектина — неинвазивного маркера кишечного воспаления у большинства больных составил более 500 мкг/г, что, в зависимости от возраста больных, указывает на ВЗК и определяет необходимость дальнейшего обследования с помощью колоноскопии [37].
Заключение
БК — это сложное заболевание, а абдоминальный болевой и диарейный синдромы не являются строго специфичными и требуют в первую очередь исключения инфекционного процесса, что удлиняет время её диагностики. Несвоевременная верификация диагноза БК в свою очередь увеличивает риски формирования осложнений, в том числе хирургических, а также удлиняет сроки назначения специфической терапии. В связи с этим мультидисциплинарный подход к ведению таких больных позволит сократить сроки постановки диагноза БК и повысить эффективность лечения.
Список литературы
1. O’Donnell J.E.M., Walters T.D., Benchimol E.I. Advancements in the management of pediatric inflammatory bowel disease. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2024; 18(12): 815–27. https://doi.org/10.1080/17474124.2024.2444555
2. Spasic S., Pankaj A., Kaplan J.L., Patil D., Moran C.J., Deshpande V. Paediatric Crohn’s disease: histologic findings at initial presentation. J. Clin. Pathol. 2024; jcp-2024-209535. https://doi.org/10.1136/jcp-2024-209535
3. Riemekasten G., Schmelz R., Schäkel K., Thaci D., Schreiber S., Röcken M., et al. Epidemiological data and medical care situation of patients with chronic inflammatory diseases in Germany: Real-world evidence on prevalence, disease combinations, care. Z. Rheumatol. 2024; 83(7): 578–86. https://doi.org/10.1007/s00393-023-01459-7
4. Xue M., Leibovitzh H., Jingcheng S., Neustaeter A., Dong M., Xu W., et al. Environmental factors associated with risk of Crohn’s disease development in the Crohn’s and colitis Canada - Genetic, environmental, microbial project. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2024; 22(9): 1889–97.e12. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2024.03.049
5. Buie M.J., Quan J., Windsor J.W., Coward S., Hansen T.M., King J.A., et al. Global hospitalization trends for Crohn’s disease and ulcerative colitis in the 21st century: a systematic review with temporal analyses. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2023; 21(9): 2211–21. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2022.06.030
6. Cook L., Wong M.Q., Rees W.D., Schick A., Lisko D.J., Lunken G.R., et al. Dysregulated immunity to clostridioides difficile in IBD patients without a history of recognized infection. Inflamm. Bowel. Dis. 2024; 30(5): 820–8. https://doi.org/10.1093/ibd/izad238
7. Chandwaskar R., Dalal R., Gupta S., Sharma A., Parashar D., Kashyap V.K., et al. Dysregulation of T cell response in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Scand. J. Immunol. 2024; 100(6): e13412. https://doi.org/10.1111/sji.13412
8. Olivera P.A., Martinez-Lozano H., Leibovitzh H., Xue M., Neustaeter A., Espin-Garcia O., et al. Healthy first-degree relatives from multiplex families VS simplex families have higher subclinical intestinal inflammation, a distinct fecal microbial signature, and harbor a higher risk of developing Crohn’s disease. Gastroenterology. 2025; 168(1): 99–110.e2. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2024.08.031
9. Lee S.H., Bushra M., Qiu L., Griffiths A.M., Turpin W., Croitoru K., et al. Early life exposure to parental Crohn’s disease is associated with offspring’s gut microbiome, gut permeability, and increased risk of future Crohn’s disease. Gastroenterology. 2025; 168(2): 385–8.e3. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2024.09.033
10. Qi C., Li A., Su F., Wang Y., Zhou L., Tang C., et al. An atlas of the shared genetic architecture between atopic and gastrointestinal diseases. Commun. Biol. 2024; 7(1): 1696. https://doi.org/10.1038/s42003-024-07416-7
11. Putniković D., Jevtić J., Ristić N., Milovanovich I.D., Đuknić M., Radusinović M., et al. Pediatric Crohn’s disease in the upper gastrointestinal tract: clinical, laboratory, endoscopic, and histopathological analysis. Diagnostics (Basel). 2024; 14(9): 877. https://doi.org/10.3390/diagnostics14090877
12. Pigneur B., Seksik P., Viola S., Viala J., Beaugerie L., Girardet J.P., et al. Natural history of Crohn’s disease: comparison between childhood- and adult-onset disease. Inflamm. Bowel. Dis. 2010; 16(6): 953–61. https://doi.org/10.1002/ibd.21152
13. Fernández-Bañares F., Accarino A., Balboa A., Domènech E., Esteve M., Garcia-Planella E., et al. Chronic diarrhoea: Definition, classification and diagnosis. Gastroenterol. Hepatol. 2016; 39(8): 535–59. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2015.09.018
14. Carman N., Tomalty D., Church P.C., Mack D.R., Benchimol E.I., Otley A.R., et al. Clinical disease activity and endoscopic severity correlate poorly in children newly diagnosed with Crohn’s disease. Gastrointest. Endosc. 2019; 89(2): 364–72. https://doi.org/10.1016/j.gie.2018.09.025
15. Ullrich S.J., Frischer J.S. Surgical management of complicated Crohn’s disease. Semin. Pediatr. Surg. 2024; 33(2): 151399. https://doi.org/10.1016/j.sempedsurg.2024.1513997
16. Duarte H., Stolfi A., McCall C., Saeed S., Sandberg K. Diagnosis change in pediatric inflammatory bowel disease. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2024; 78(3): 623–33. https://doi.org/10.1002/jpn3.12120
17. Altaş U., Ertem D. Evaluation of growth in children with inflammatory bowel disease. Children (Basel). 2024; 11(9): 1038. https://doi.org/10.3390/children11091038
18. Toto F., Marangelo C., Scanu M., De Angelis P., Isoldi S., Abreu M.T., et al. A novel microbial dysbiosis index and intestinal microbiota-associated markers as tools of precision medicine in inflammatory bowel disease paediatric patients. Int. J. Mol. Sci. 2024; 25(17): 9618. https://doi.org/10.3390/ijms25179618
19. Ong J., Swift C., Norman R., Allwood I., Al-Naeeb Y., Shankar A. The investigation of chronic diarrhoea: new BSG guidance. Br. J. Gen. Pract. 2019; 69(682): 262–4. https://doi.org/10.3399/bjgp19X702653
20. Arasaradnam R.P., Walters J.R.F. Role of endoscopy in chronic diarrhoea when functional bowel disease is suspected. Gut. 2020; 69(1): 190–1. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2018-317730
21. Turner D., Levine A., Walters T.D., Focht G., Otley A., López V.N., et al. Which PCDAI version best reflects intestinal inflammation in pediatric Crohn disease? J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2017; 64(2): 254–60. https://doi.org/10.1097/MPG.0000000000001227
22. Satsangi J., Silverberg M.S., Vermeire S., Colombel J.F. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006; 55(6): 749–53. https://doi.org/10.1136/gut.2005.082909
23. Suarez R.G., Guruprasad N., Tata G., Zhang Z., Focht G., McClement D., et al. Serum metabolites relate to mucosal and transmural inflammation in paediatric Crohn disease. J. Crohns. Colitis. 2024; 18(11): 1832–44. https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjae085
24. Прохоренкова М.О., Потапов А.С., Королев Г.А., Винокурова А.В., Носенко К.М., Лохматов М.М. и др. Клиническое значение неинвазивного индекса воспаления слизистой оболочки для оценки эндоскопической активности болезни Крона у детей. Российский педиатрический журнал. 2023; 26(3): 178–86. https://doi.org/10.46563/1560-9561-2023-26-3-178-186 https://elibrary.ru/antwtx
25. Weidner J., Glauche I., Manuwald U., Kern I., Reinecke I., Bathelt F., et al. Correlation of socioeconomic and environmental factors with incidence of Crohn disease in children and adolescents: systematic review and meta-regression. JMIR Public Health Surveill. 2024; 10: e48682. https://doi.org/10.2196/48682
26. Wenzl H.H. Diarrhea in chronic inflammatory bowel diseases. Gastroenterol. Clin. North Am. 2012; 41(3): 651–75. https://doi.org/10.1016/j.gtc.2012.06.00612
27. Ong J., Swift C., Allwood I., Norman R., Al-Naeeb Y., Shankar A. Chronic diarrhoea: the indications for lower GI endoscopy when functional bowel disease is suspected. Gut. 2019; 68(11): 2100. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2018-317574
28. Lewis J.D., Daniel S.G., Li H., Hao F., Patterson A.D., Hecht A.L., et al. Surgery for Crohn’s disease is associated with a dysbiotic microbiome and metabolome: results from two prospective cohorts. Cell Mol. Gastroenterol. Hepatol. 2024; 18(3): 101357. https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2024.05.005
29. Lv Y., Zhen C., Liu A., Hu Y., Yang G., Xu C., et al. Profiles and interactions of gut microbiome and intestinal microRNAs in pediatric Crohn’s disease. mSystems. 2024; 9(9): e0078324. https://doi.org/10.1128/msystems.00783-24
30. Cozijnsen M.A., Ben Shoham A., Kang B., Choe B.H., Choe Y.H., Jongsma M.M.E., et al. Development and validation of the mucosal inflammation noninvasive index for pediatric Crohn’s disease. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2020; 18(1): 133–40.e1. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2019.04.012
31. Briggs K., Tomar V., Ollberding N., Haberman Y., Bourgonje A.R., Hu S., et al. Crohn’s disease-associated pathogenic mutation in the manganese transporter ZIP8 shifts the ileal and rectal mucosal microbiota implicating aberrant bile acid metabolism. Inflamm. Bowel. Dis. 2024; 30(8): 1379–88. https://doi.org/10.1093/ibd/izae003
32. Pierce R., Jan N.J., Kumar P., Middleton J., Petri W.A., Marie C. Persistent dysbiosis of duodenal microbiota in patients with controlled pediatric Crohn’s disease after resolution of inflammation. Sci. Rep. 2024; 14(1): 12668. https://doi.org/10.1038/s41598-024-63299-y
33. Смирнова Г.И., Лабинов В.С., Корсунский А.А. Синдром раздражённого кишечника у детей: патогенетическое значение нарушений микробиоты кишечника. Российский педиатрический журнал. 2024; 27(1): 49–54. https://doi.org/10.46563/1560-9561-2024-27-1-49-54 https://elibrary.ru/xqpypx
34. Chen W., Li Y., Wang W., Gao S., Hu J., Xiang B., et al. Enhanced microbiota profiling in patients with quiescent Crohn’s disease through comparison with paired healthy first-degree relatives. Cell Rep. Med. 2024; 5(7): 101624. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101624
35. Carlsen K., Thingholm L.B., Dempfle A., Malham M., Bang C., Franke A., et al. Gut microbiota diversity repeatedly diminishes over time following maintenance infliximab infusions in paediatric IBD patients. PLoS One. 2024; 19(12): e0311604. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0311604
36. Zubin G., Peter L. Predicting endoscopic Crohn’s disease activity before and after Induction therapy in children: a comprehensive assessment of PCDAI, CRP, and fecal calprotectin. Inflamm. Bowel. Dis. 2015; 21(6): 1386–91. https://doi.org/10.1097/MIB.0000000000000388
37. Arcos-Machancoses J.V., Kapoor A., Schluckebier D., Thomson M. Clinical validation and accuracy assessment of the capsule endoscopy-Crohn’s disease index (CE-CD). J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2024; 79(3): 721–8. https://doi.org/10.1002/jpn3.12253
Об авторах
Елена Юрьевна Дьяконова
ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России
Россия
Россия
Доктор мед. наук, зав. отделением общей и плановой хирургии НИИ детской хирургии, проф. каф. детской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии Института подготовки медицинских кадров ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России
e-mail: rytella@mail.ru
Александр Сергеевич Бекин
ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России
Россия
Россия
Канд. мед. наук, врач — детский хирург отделения общей и плановой хирургии НИИ детской хирургии ФГАУ «НМИЦ здоровья детей»
e-mail: aleksandr_bekin@mail.ru
Алексей Андреевич Гусев
ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России
Россия
Россия
Канд. мед. наук, и.о. зам. гл. врача по хирургии, врач — детский хирург отделения общей и плановой хирургии НИИ детской хирургии ФГАУ «НМИЦ здоровья детей»
e-mail: drgusev@yandex.ru
Ольга Владимировна Усольцева
ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России
Россия
Россия
Канд. мед. наук., врач-гастроэнтеролог, педиатр гастроэнтерологического отделения центра воспалительных заболеваний кишечника у детей; науч. сотр. лаб. научных основ детской гастроэнтерологии и гепатологии ФГАУ «НМИЦ здоровья детей»
e-mail: usoltseva.olga93@gmail.com
Рецензия
Для цитирования:
Дьяконова Е.Ю., Бекин А.С., Гусев А.А., Усольцева О.В. Диарея как маска болезни Крона. Российский педиатрический журнал. 2025;28(2):103-107. https://doi.org/10.46563/1560-9561-2025-28-2-103-107. EDN: eonogh
For citation:
Dyakonova E.Yu., Bekin A.S., Gusev A.A., Usoltseva O.V. Diarrhea as a mask of Crohn’s disease. Russian Pediatric Journal. 2025;28(2):103-107. (In Russ.) https://doi.org/10.46563/1560-9561-2025-28-2-103-107. EDN: eonogh
Просмотров:
57
Послать статью по эл. почте 