Peculiarities of acid-base balance in premature infants with congenital pneumonia over the first day of life

Abstract

Актуальность. Ранние клинические проявления пневмонии у новорождённых детей зависят от гестационного возраста и редко характеризуются классической клиникой. Определение изменений кислотно-щелочного баланса (КЩБ) и метаболических нарушений у глубоко недоношенных детей приводит к мультифакторному подходу к патогенезу врождённых пневмоний, что даёт возможность усовершенствовать принципы персонализированной терапии. Цель: определить изменения основных параметров КЩБ в 1-е сутки жизни у недоношенных новорождённых детей с врождёнными пневмониями.

Материалы и методы. Проведён ретроспективный анализ 126 историй болезни. В ходе работы дети были распределены на 3 группы: 1-ю, основную, группа составили 86 недоношенных детей, среди которых были выделены: а) очень низкая масса тела (ОНМТ) (n = 46), б) экстремально низкая масса тела (ЭНМТ) (n = 40); 2-ю группу сравнения составили 20 доношенных новорождённых 38–40-й недели гестации; 3-ю, контрольную группу составили 20 условно здоровых недоношенных детей.

Результаты. У недоношенных новорождённых детей в венозной крови в 1-е сутки жизни значения рСО₂ были достоверно ниже по сравнению с контрольной группой (p = 0,003), тогда как между 1-й и 2-й группами значимых различий не наблюдалось (р = 0,78). У новорождённых 1-й и 2-й групп существенных изменений pH венозной крови не обнаружено. Однако встречаемость ацидоза у детей основной группы была чаще — 25,6% против 8,3% (p < 0,05). В первые 15–30 мин внеутробной жизни не только не происходит повышения рН, но рН даже несколько снижается. В первые 40 мин жизни имеется тенденция к нарастанию pCO₂ и уровня лактата в крови. Только к окончанию периода острой адаптации к внеутробной жизни pCO₂ крови начинает повышаться. У детей 1-й группы в 1-е сутки жизни установлено, что pH был значимо повышен по сравнению с детьми контрольной группы (p = 0,0113). Избыток оснований в крови (BЕ) и избыток оснований во внеклеточной жидкости крови (BEe) выходили за пределы нормальных значений у детей 1-й и 2-й групп, однако значимой разницы не было выявлено. Серьёзные изменения оснований начинают проявляться после 2 сут жизни детей. Подобная реакция является компенсаторной на закисление крови. При оценке показателей лактата у недоношенных новорождённых повышенный уровень лактата был в 88,3% случаев, тогда как у детей 2-й группы — в 1,5 раза меньше (p < 0,001).

Заключение. Метаболический ацидоз чаще встречается у глубоко недоношенных детей, что свидетельствует о тканевой гипоксии и незрелости компенсаторных механизмов. Динамика параметров КЩБ в первые часы жизни характеризуется временным снижением pH с последующей тенденцией к нормализации к концу острой адаптации, что требует тщательного мониторинга.