Механизмы иммуносупрессии у новорождённых детей с церебральной ишемией средней степени при инфекции, вызванной вирусом герпеса 6-го типа

Аннотация

Актуальность. Герпесвирусная инфекция 6-го типа (HHV-6) является одной из причин перинатальной смертности и тяжёлых клинических состояний у новорождённых детей. Цель: определить изменения адаптивного иммунного ответа у новорождённых детей с церебральной ишемией (ЦИ_СС) средней степени при инфекции, вызванной вирусом герпеса 6-го типа.

Материалы и методы. Обследовано 58 новорождённых детей с ЦИ_СС при тяжёлой форме инфекции HHV-6 (основная группа) и 53 условно здоровых новорождённых ребёнка (контрольная группа). Экспрессию мембранных маркеров иммунокомпетентных клеток СД3⁺, CD4⁺, CD8⁺, СД16⁺ периферической крови определяли на проточном цитофлуориметре «Beckman Coulter» Epics XL II. Типирование лимфоцитов проводили с помощью моноклональных антител к кластерам дифференцировки СД3⁺, CD4⁺, CD8⁺, СД16⁺ («Immunotech»).

Результаты. У новорождённых детей с ЦИ_СС при тяжёлой форме инфекции HHV-6 установлено уменьшение общего количества Т-лимфоцитов CD3⁺ [55,25% (48,67–60,17) и 65,2% (60,2–66,3) соответственно] (p < 0,05) и увеличение цитотоксических лимфоцитов CD8⁺ [28,2% (25,4–33,2) и 20,3% (19,9–22,1)] соответственно по сравнению с контролем (p < 0,05). У этих детей выявлено также значимое снижение числа лимфоцитов, обладающих хелперно-индукторными свойствами (CD4), по сравнению с контролем [35,3% (33,2–38,4) и 44,3% (41,6–46,4) соответственно] (p < 0,05). Сравнение средних значений натуральных киллеров (CD16⁺) обнаружило достоверное уменьшение их количества по сравнению с контролем [2,3% (1,3–2,6) и 4,2% (3,50–4,75) соответственно] (p < 0,05) у новорождённых детей с ЦИ_СС при инфекции, вызванной вирусом герпеса 6-го типа.

Заключение. Реакции иммунной системы новорождённых детей с ЦИ_СС при инфекции, вызванной вирусом герпеса 6-го типа, определяются перераспределением основных субпопуляций T-лимфоцитов на фоне снижения относительного уровня CD3⁺ и проявляются уменьшением относительного числа CD4⁺, CD16⁺, что свидетельствует о формировании вторичного иммунодефицита по клеточному типу, и одновременно повышением уровней активности лимфоцитов с фенотипом CD8, обладающих хелперно-индукторными свойствами.