Введение. Несмотря на доминирование лёгкой черепно-мозговой травмы (ЛЧМТ) в структуре травматизма у детей, биохимические показатели повреждения мозга при ЛЧМТ и сотрясении мозга изучены недостаточно. Этот факт затрудняет прогнозирование исходов при этих повреждениях мозга у детей. Цель: определить изменения маркеров повреждения мозга в крови детей, перенёсших ЛЧМТ, c акцентом на сотрясение мозга в сравнении с изменениями у больных со среднетяжёлой ЧМТ (СТЧМТ).
Материалы и методы. Обследовано 136 детей, из них у 35 детей с сотрясением головного мозга (15 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ)), 65 детей с ЛЧМТ (13–14 баллов по ШКГ) и 36 детей с СТЧМТ (9–12 баллов ШКГ) в первые 1–2 дня после ЧМТ проводили определение содержания в сыворотке/плазме крови таких маркеров повреждения мозга, как глиальный белок S100b, кислый фибриллярный белок GFAP, αII-спектрин (продукт распада спектрина — SBDP-145), 2 типа аутоантител (аАТ) к рецепторам глутамата (GluRc) — NMDA (NR2) и АМРА (GluR1) подтипов, продукты деградации этих рецепторов — пептидов, соответствующих N-концевым участкам NMDA и AMPA GluRc (NR2 и AMPA1 пептиды), а также содержание оксидов азота (NOх) (NO₂ –+NO₃–) и 3-нитротирозина (NT). Концентрации этих соединений в сыворотке/плазме крови определялись иммуноферментными методами.
Результаты. У значительной части детей с ЛЧМТ уже в первые дни после ЧМТ было выявлено увеличение содержания маркеров окислительного стресса (NOx, NT) и значительное возрастание уровня аАТ к NMDA GluRc в крови. У детей с СТЧМТ показатели повреждения мозга (S100b, GFAP, αII-спектрин, NOx и продукты деградации NMDA GluRc-NR2-пептиды) превышали таковые у детей с ЛЧМТ. Напротив, уровень аАТ к NMDA GluRc и продукты деградации АМРА GluRc-АМРА1 пептиды имели максимальные значения именно у детей с сотрясением мозга.
Заключение. Установлено, что у детей с ЛЧМТ (ШКГ = 15) большинство показателей уже в первые дни после травмы оказывается на верхней границе или превышает верхнюю границу нормы, что свидетельствует о разной степени реакции головного мозга на травматический стресс. У детей с сотрясением головного мозга высокий уровень аАТ к NMDA GluRc на фоне низкого содержания продуктов их деградации — NR2 пептидов в первые дни после ЧМТ может указывать на более выраженные компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение гиперстимуляции NMDA GluRc при ЛЧМТ. В то же время более высокое содержание АМРА1 пептидов у детей с сотрясением мозга может быть начальным признаком диффузно-аксонального повреждения.

Участие авторов: Сорокина Е.Г., Реутов В.П., Семенова Ж.Б. — концепция, дизайн и написание текста; Семено- ва Ж.Б., Сорокина Е.Г., Карасева О.В. — сбор и обработка материала; Смирнов И.Е. — редактирование. Все соавто- ры — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 18.01.2026
Принята к печати 10.02.2026
Опубликована 27.02.2026

Введение. Трансплантация печени является единственным методом оказания помощи при развитии фиброза/цирроза печени. Цитомегаловирус (ЦМВ) — наиболее часто встречающийся вирус, который влияет на исход транс­плантации печени, может приводить как к потере трансплантата, так и к смерти реципиента. Цель работы — определить частоту, причины развития и варианты течения ЦМВ-инфекции (ЦМВИ) у детей с ортотопической трансплантацией сегмента печени (ТСП) в раннем и позднем послеоперационном периодах и эффективность комплекса профилактических и терапевтических мер контроля.
Материалы и методы. Проведён анализ частоты, причин и особенностей течения ЦМВИ у 43 детей после ТСП.
Результаты. Носительство ЦМВ в дооперационном периоде выявлено у 14 больных, репликация вируса в крови у них отсутствовала, и, соответственно, специальная терапевтическая подготовка к операции с использованием противовирусных препаратов не проводилась, 29 детей — потенциальных реципиентов печени — имели ЦМВИ до момента проведения операции и получали лекарственный препарат ганцикловир в лечебной дозе до получения 2 отрицательных результатов ПЦР крови (исследование выполнялось с интервалом в 10 дней) во время подготовки к оперативному вмешательству. В послеоперационном периоде в разные сроки ЦМВИ зарегистрирована у 39 детей: у 25 — в виде бессимптомной виремии, у 5 — в виде ЦМВ-синдрома, у 9 развивалась ЦМВ-болезнь.
Заключение. После ТСП у детей ЦМВИ может развиться практически в 100% случаях, в раннем и позднем пост­ трансплантационных периодах. ЦМВИ может быть контролируемой при применении гибких схем медикаментозной профилактики/терапии в сочетании с лабораторным мониторингом активности инфекционного процесса (метод ПЦР), при условии максимальной комплаентности больных к терапии, их динамическому наблюдению и тщательного контроля со стороны врачей-специалистов разного профиля.
Участие авторов: Белоусова Т.В., Никулина А.Б., Лоскутова С.А. — концепция и дизайн исследования, написание текста; Никулина А.Б. — сбор и обработка материала; Никулина А.Б., Лоскутова С.А. — статистическая обработка материала; Белоусова Т.В., Никулина А.Б., Лоскутова С.А., Поршенников И.А. — редактирование. Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 20.01.2026
Принята к печати 10.02.2026
Опубликована 27.02.2026

Введение. Антенатальный перекрут придатков матки является сложной задачей для диагностики в современной перинатологии. Обусловлено это тем, что данное состояние является редким, а патогномоничные эхографические критерии для него отсутствуют, как и клинические протоколы.
Материалы и методы. Описаны редкие случаи антенатальных перекрутов придатков матки у новорождённых девочек. Ключевыми моментами в диагностике этих форм патологии явились данные пренатального ультразвукового исследования, позволившие диагностировать объёмные образования. В дальнейшем диагноз был подтверждён интраоперационно и после патогистологического анализа. Обеим пациенткам было проведено хирургическое лечение лапароскопическим доступом с гистологической верификацией некроза ткани яичников.
Результаты. Исходом в обоих случаях явилось сохранение жизни девочек, однако вовлечённые в перекрут придатки матки оказались нежизнеспособными в результате наступившего некроза тканей.
Заключение. Представленные клинические случаи определяют необходимость дальнейшего накопления опыта, сбора и систематизации полученных данных для формирования консенсусного подхода к диагностике и лечению этих форм антенатальной патологии, что улучшит отдалённые результаты лечения, возможности для сохранения фертильности у пациенток с перспективой реализации репродуктивной функции.
Участие авторов: Сибирская Е.В., Гурская А.С. — концепция и дизайн исследования; Тихонова Т.С., Екимовская Е.В., Баязитов Р.Р. — анализ данных, разработка тактики лечения, валидация; Смолик Л.Ю., Богачева А.А., ­Ахвердян Р.А. — написание текста; Сибирская Е.В., Гурская А.С. — редактирование. Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 15.01.2026
Принята к печати 10.02.2026
Опубликована 27.02.2026

Введение. Эмпиема плевры (ЭП) у детей является сложной формой патологии. Несмотря на клинические успехи, остаются актуальными задачи индивидуальной оценки тяжести течения и прогнозирования исходов у детей с ЭП. В этой связи особое значение приобретают биомаркеры, отражающие интенсивность системного воспаления и динамику реконвалесценции у детей. Количественный анализ изменений содержания этих биологически активных соединений позволяет выявлять больных с высоким риском осложнений, прогнозировать динамику восстановления и оптимизировать тактику лечения. Цель: определить клиническую эффективность торакоскопического лечения ЭП у детей и значимость биомаркеров в прогнозировании клинических исходов.
Материалы и методы. Обследовано 126 детей в возрасте от 1 до 17 лет с диагнозом острой ЭП, которые проходили стационарное лечение. Больные были распределены на две группы: основную составили 65 (51,6%) детей, которым на раннем этапе выполнялось видеоторакоскопическое вмешательство, в группу сравнения был включён 61 (48,4%) больной, получавший лечение ЭП без торакоскопии. У всех больных определяли концентрации биомаркеров в крови: до операции, через 24 ч после вмешательства и на 3-и сутки после операции. Количественный анализ катехоламинов (адреналин, норадреналин) выполняли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Содержание кортизола, цитокинов, лактата, С-реактивного белка и прокальцитонина определяли иммунохимическими методами. Все полученные данные обработаны статистически.
Результаты. У детей с ЭП содержание кортизола, адреналина и норадреналина в крови было существенно увеличено по сравнению с уровнями у больных группы сравнения. Уровень прокальцитонина у больных основной группы был увеличен более чем в 3,5 раза, что указывает на течение тяжёлой бактериальной инфекции. Концентрации цитокинов (интерлейкинов-6, -10 и фактора некроза опухоли-α) в крови детей с ЭП также были значительно увеличены, что отражает течение активного воспалительного процесса. У больных основной группы после выполнения ранней видеоторакоскопии выявлено меньшее повышение уровней биомаркеров воспаления в крови, что свидетельствует об эффективном восстановлении после операции. Мониторинг изменений этих биомаркеров при комплексной терапии ЭП у детей позволил оптимизировать лечение и улучшить клинические исходы ЭП.
Заключение. Определена необходимость раннего применения видеоторакоскопического вмешательства и использования биомаркеров как значимых критериев оптимизации лечения детей с ЭП.
Участие авторов: Файзиев О.Я. — концепция и дизайн исследования; Юсупов А.С., Акрамова Х.А., Файзиев Я.Н. — сбор и обработка материала; Абзалова М.Я. — статистическая обработка материала; Файзиев О.Я. — написание текста; Юсупов А.С. — редактирование. Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 16.01.2026
Принята к печати 10.02.2026
Опубликована 27.02.2026

Введение. Качество жизни (КЖ) является интегральной характеристикой жизнедеятельности, которая охватывает социальное, физическое и психологическое функционирование больных. КЖ определяют как индивидуальное соотношение человеком своего положения в жизни (культура, ценности, планы и цели данного индивида, возможности и степень неустройства). Цель: определить изменения параметров КЖ детей с геморрагическим синдромом (ГС) с учётом уровня гомоцистеина в плазме крови.
Материалы и методы. Обследовано 97 детей в возрасте 13–17 лет, из них основную группу составили 30 подростков с клиническими проявлениями ГС. Группу контроля составили 67 детей без признаков кровоточивости. Дети обеих групп были сопоставимы по полу и возрасту. КЖ оценивали при помощи валидной рандомизированной анкетыопросника Pediatric Quality of Life Questionnaire 4.0 для детей-подростков. Оценивали следующие параметры функ­ ционирования: физическое, эмоциональное, социальное, школьное и психосоциальное здоровье. На основании полученных данных рассчитывали общий балл. Все полученные данные обработаны статистически.
Результаты. Самые высокие показатели КЖ были получены у детей контрольной группы по шкалам социального и физического функционирования. Показатели КЖ детей с наличием ГС на фоне гипергомоцистеинемии имели более низкие баллы по шкалам физического функционирования (96,25 балла), школьного функционирования (84,16 балла), психосоциального здоровья (84,40 балла) и общего балла (86,70 балла), чем детей с проявлением ГС, у которых уровень гомоцистеина в плазме крови был в пределах нормы. Максимальной разница баллов при сравнении детей двух групп была по шкале социального функционирования (13,3 балла), далее психосоциального здоровья (12,0 баллов) и эмоционального функционирования (11,8 балла).
Заключение. КЖ детей значимо выше при отсутствии проявлений ГС по всем исследуемым параметрам КЖ. Для профилактики гипергомоцистеинемии и повышения КЖ детей с проявлениями кровоточивости целесообразна рациональная фолатно-витаминная коррекция.
Участие авторов: Строзенко Л.А., Лобанов Ю.Ф. — концепция и дизайн исследования; Пономарёв В.С., Санина О.О. — сбор и обработка материала; Пономарёв В.С., Строзенко Л.А. — статистическая обработка материала, написание текста; Лобанов Ю.Ф., Скударнов Е.В. — редактирование. Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 23.01.2026
Принята к печати 10.02.2026
Опубликована 27.02.2026

Введение. Муковисцидоз (МВ) и первичная цилиарная дискинезия — наследственные заболевания, сопровождающиеся нарушением мукоцилиарного клиренса и хроническим поражением респираторного тракта. 
Цель: представить современные сведения о патогенезе тугоухости при мукообструктивных болезнях лёгких и определить риски ототоксичности аминогликозидов при модулирующей таргетной терапии МВ у детей. Проведён анализ данных, представленных в международных базах данных (Scopus, Web of Science, PubMed) и российских научных библиотеках (eLIBRARY.RU, КиберЛенинка). Установлены различия в характере тугоухости при МВ и первичной цилиарной дискинезии у детей. Для цилиарной дискинезии характерна кондуктивная потеря слуха, в то время как при МВ сохраняется риск сенсоневральной тугоухости, обусловленной ототоксичностью аминогликозидов на фоне таргетной терапии. Персонализация лечения и профилактики этих форм патологии у детей способствуют уменьшению рисков, что определяет необходимость разработки специализированных алгоритмов наблюдения. Установлена необходимость дифференцированного подхода к мониторингу слуховой функции у больных с мукообструктивными болезнями лёгких.
Участие авторов: Соколова В.Н. — концепция и дизайн исследования; Соколова В.Н., Малявина У.С., Симонова О.И. — сбор и обработка материала; Соколова В.Н., Малявина У.С. — написание текста; Симонова О.И., Кондратчиков Д.С. — редактирование. Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы подтверждают отсутствие конфликта интересов.

Поступила 23.01.2026
Принята к печати 10.02.2026
Опубликована 27.02.2026

Введение. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — значимое эндокринное нарушение, особенно затруднительное для диагностики у девочек-подростков, когда его клиническая картина камуфлируется под физиологические особенности пубертатного периода. Ключевыми клиническими проявлениями СПКЯ у подростков являются нарушения менструального цикла, гиперандрогенные симптомы и метаболические изменения, которые в совокупности создают высокий риск неблагоприятных репродуктивных и соматических последствий. Цель обзора: представить современные данные о формировании СПКЯ, его патогенезе, диагностике и лечении у девочек-подростков. Поиск литературы проводили в базах данных PubMed, eLIBRARY.RU, Google Scholar, Embase. Отсутствие универсальных диагностических критериев СПКЯ приводит к его гиперили гиподиагностике. Диагностический процесс у девочек-подростков требует особой осторожности и динамического подхода. Значимыми диагностическими критериями являются стойкие нарушения менструального цикла в сочетании с клиническими и лабораторными признаками гиперандрогении. Лечение СПКЯ у девочек-подростков должно быть комплексным и включать модификацию образа жизни, медикаментозные и при необходимости альтернативные подходы. Использование комбинированных оральных контрацептивов, метформина и антиандрогенных препаратов проводится с учётом индивидуальных особенностей больных и под строгим контролем безопасности. Важное значение имеют образовательные и психоэмоциональные программы, направленные на повышение приверженности лечению и снижение негативного влияния заболевания на качество жизни. Своевременное выявление и лечение СПКЯ у подростков играет значимую роль в профилактике серьёзных репродуктивных и метаболических осложнений в последующей жизни, что делает создание оптимальных подходов к ранней диагностике и терапии СПКЯ первоочередной и важной задачей.
Участие авторов: Сибирская Е.В. — концепция и дизайн; Карапетян А.А., Чатикян И.А. — cбор и обработка информации; Сибирская Е.В., Карапетян А.А., Чатикян И.А. —написание текста; Шарков С.М. — редактирование. Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 20.01.2026
Принята к печати 10.02.2026
Опубликована 27.02.2026

Актуальность. Саркома Юинга — высокометастатическая форма саркомы, вторая по распространённости первичная злокачественная опухоль костей, поражающая преимущественно подростков. Крайняя редкость этого заболевания в шейном отделе позвоночника может привести к задержке диагностики до тех пор, пока опухоль не достигнет запущенной стадии и не начнёт сдавливать спинной мозг. Начальные симптомы могут включать боль в шее и радикулопатию. Эти симптомы могут быстро прогрессировать, сопровождаясь слабостью конечностей и дисфунк­цией мочевого пузыря или кишечника, развиваясь в течение нескольких дней после начала заболевания. Высокая степень клинической настороженности имеет решающее значение для ранней диагностики и лечения.
Цель работы: представить клиническое описание случая острой клинической манифестации саркомы Юинга, распространяющейся из позвонка С2.
Материалы и методы. Мы описываем случай у 3-летней девочки без наличия хронических заболеваний или травм в анамнезе. Клинические проявления начались за 6 мес до развёрнутой картины болезни с незначительной прогрессирующей периодической боли в шейном отделе позвоночника, которую сначала расценивали как состояние, обус­ ловленное кривошеей. Через 3 мес при постоянно сохраняющейся симптоматике больной было выполнено рент­ геновское обследование шейного отдела позвоночника, на котором на тот момент не описывали патологических изменений. Спустя 6 мес от начала заболевания произошло резкое нарастание симптоматики в течение нескольких дней до выраженного болевого синдрома, тетрапареза и тазовых нарушений. При МРТ было выявлено поражение 2-го шейного позвонка, затрагивающее как тело позвонка, так и заднюю дугу с инфильтрацией переднего эпидурального пространства, отверстий нервных корешков на уровне 2–3-го шейных позвонков в прилегающие паравертебральные мышцы, а также инвазия опухоли в правую позвоночную артерию с охватом её со всех сторон. При мультиспиральной компьютерной томографии грудной полости было выявлено множественное метастатическое поражение лёгких (всего около 25 метастазов).
Результаты. Больной было выполнено экстренное оперативное вмешательство в объёме ламинэктомии от С2 до С4 позвонка с частичной резекцией экстрадурального мягкотканного компонента опухоли. В послеоперационном периоде отмечен практически полный регресс неврологического дефицита — до 4,5 в ногах и 4,5 балла в руках и регресс тазовых нарушений. Больная была переведена в отделение детской онкологии ФГБУ «НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева», где инициировано проведение мультимодальной химиотерапии и лучевой терапии.
Заключение. Первичные саркомы Юинга, поражающие С2 позвонок, встречаются крайне редко. Данная локализация представляет диагностические трудности из-за нетипичной клинической картины, рентгенологической и гистопатологической схожести с другими опухолями. Данный случай определяет высокую значимость междисциплинарного подхода для точной диагностики и оптимального лечения. Точное и своевременное распознавание этих редких форм может способствовать ранней диагностике и улучшению прогноза для больных.
Участие авторов: Рында А.Ю., Ворожцов И.Н., Грачев Н.С., Санакоева А.В., Тараканова А.В. — концепция и дизайн исследования; Рында А.Ю., Папуша Л.И., Ворожцов И.Н., Санакоева А.В., Тараканова А.В., Терещенко Г.В. — сбор и обработка материала, статистическая обработка; Рында А.Ю., Карачунский А.И., Санакоева А.В., Тараканова А.В., Терещенко Г.В. — написание текста; Рында А.Ю., Папуша Л.И., Грачев Н.С., Лопатин А.В., Карачунский А.И. — научное редактирование. Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 19.01.2026
Принята к печати 10.02.2026
Опубликована 27.02.2026

Гиперфосфатазии с нарушением интеллектуального развития — крайне редкие аутосомно-рецессивные болезни обмена веществ из группы нарушений гликозилирования, обусловленные дефектом биосинтеза гликозилфосфатидилинозитола. Гиперфосфатазии характеризуются задержкой психомоторного развития, судорогами, вариабельными врожденными пороками развития и характерным фенотипом. Отличительным симптомом является стойкое повышение уровня щелочной фосфатазы. Представлено описание мальчика 8 месяцев с задержкой психомоторного развития и множественными врожденными аномалиями: болезнью Гиршпрунга, двусторонним обструктивным мегауретером с эктопией устьев мочеточников, крипторхизмом. При осмотре отмечались диффузная мышечная гипотония, брахителефалангия и характерный лицевой фенотип. Максимальное повышение уровня щелочной фосфатазы — 1900 Ед/л. Дифференциальный диагноз проводился с микроцитогенетическими синдромами, синдромом Мовата-Вильсона. По результатам секвенирования полного экзома с сегрегационным анализом в гене PIGV (NM_017837.4) в транс-положении выявлены ранее описанный патогенный вариант c.1022C>A (p.Ala341Glu) и ранее неописанный вариант c.103_110del (p.Asp35Cysfs*32). Диагноз: «Гиперфосфатазия с нарушением интеллектуального развития, тип 1». Полученные данные позволяют расширить знания о фенотипическом спектре и дифференциальной диагностике гиперфосфатазии, что помогает уточнить диагноз и осуществить профилактику повторного рождения больных детей в семье.
Участие авторов: Кондакова О.Б., Савостьянов К.В., Дьяконова Е.Ю. — концепция, определение тактики лечения, редактирование статьи; Гудкова А.П., Гребенкин Д.И., Демьянов С.В, Давыдова Ю.И., Тарзян А.О., Пушков А.А. — сбор материала, лечение, написание статьи. Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.
Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 10.12.2026
Принята к печати 20.03.2026
Опубликована 27.03.2026