Представлен обзор основных данных о жизненном и творческом пути выдающегося отечественного педиатра, академика М.Я. Студеникина. По его инициативе впервые в стране были созданы специализированные отделения в Институте педиатрии АМН СССР и сформированы научные школы, которые были объединены главной целью — созданием эффективных систем восстановительного лечения детей с различными формами патологии и разработкой новых методов профилактики для обеспечения снижения заболеваемости и инвалидности детей. В 1960-е гг. М.Я. Студеникин способствовал реформированию клинической педиатрии и созданию перспективных научных направлений, благодаря которым Институт педиатрии стал многопрофильным клиническим учреждением. Диапазон научных интересов академика М.Я. Студеникина весьма широк. Он автор более 300 научных работ, среди которых 14 монографий и более 44 глав в коллективных руководствах. Личный вклад академика М.Я. Студеникина в педиатрическую науку и практику определяется не только его монографиями, но и созданной им творческой научной школой: под его руководством защищены 69 докторских и 82 кандидатских диссертации. В 1996 г. Советом по грантам при Президенте РФ Институт педиатрии РАМН был назван ведущей научной школой страны, а академик М.Я. Студеникин признан лидером педиатрической научной школы. Время только подтверждает, что вклад в будущее, сделанный М.Я. Студеникиным, продолжает своё творческое действие в различных сферах жизни большого научного коллектива.

Участие авторов:
Фисенко А.П., Смирнов И.Е. — концепция и дизайн работы, сбор и обработка материала, подготовка материала к публикации, редактирование.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 17.01.2024
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Введение. Аутоиммунный атрофический гастрит (АИГ) — это иммунноопосредованное заболевание, которое характеризуется воспалением и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки дна и тела желудка, в то время как антральный отдел остаётся интактным для аутоиммунного процесса. Патогенез АИГ определяется развитием атрофических, гиперпластических и метапластических изменений слизистой оболочки тела желудка, что является предиктором развития нейроэндокринных опухолей I типа. Однако среди педиатров и гастроэнтерологов ещё нет должной настороженности относительно диагностики АИГ. Представлены клинические примеры комплексной диагностики АИГ у детей с использованием клинико-лабораторных, эндоскопических и патогистологических методов. Для постановки диагноза следует обращать внимание на сопутствующие аутоиммунные заболевания, характерные эндоскопические и патоморфологические признаки, клинико-лабораторные изменения. Анализ этих изменений увеличивает вероятность правильной диагностики АИГ, что является важным аспектом канцеропревенции.

Для корреспонденции: Тупыленко Артем Викторович, 

Участие авторов: Тупыленко А.В., Лохматов М.М., Алексеева Е.И., Потапов А.С. — концепция и дизайн исследования; Тупыленко А.В., Будкина Т.Н., Олдаковский В.И., Королев Г.А., Куликов К.А., Илансская М.В., Анушенко А.О. — сбор и обработка материала, написание текста, редактирование текста. Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 20.12.2023
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Введение. Определение качества жизни (КЖ) детей с хроническим гастритом (ХГ) является актуальной задачей.

Цель работы — установить изменения КЖ детей с ХГ с учётом психологических особенностей личности больных.

Материалы и методы. Проведён анализ медицинских карт 84 больных ХГ (32 мальчика и 52 девочки). Средний возраст пациентов составил 12,10 ± 2,84 года. Анализ КЖ больных проводили с помощью опросника «PedsQL™ 4.0», психоэмоцио­нальных особенностей — по госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS) и шкале самооценки уровня тревожности Спилбергера–Ханина.

Результаты. Для всех больных ХГ характерно значительное снижение КЖ в целом и по каждому компоненту жизненного функционирования ребёнка. Выявлены значимые различия уровней интегрального показателя КЖ (р = 0,023) и ролевого функционирования (р = 0,035) в зависимости от интенсивности болевого синдрома при ХГ. При наличии тошноты общее КЖ больных было существенно снижено, чем при его отсутствии (р = 0,008). КЖ больных, связанное с физическим функционированием, было значительно меньше у детей, предъявляющих жалобы на периодическую рвоту (р = 0,002). Выявлена высокая частота субклинически и клинически выраженной депрессии (59,5%) и тревожности у больных ХГ. У этих пациентов были значительно уменьшены показатели КЖ в рамках эмоционального (р = 0,014) и социального функционирования (р = 0,010). Определено снижение КЖ больных с высокой степенью ситуативной тревожности (р = 0,038).

Заключение. Значимое уменьшение КЖ характерно для больных ХГ по сравнению со здоровыми детьми, при этом степень снижения КЖ коррелировала с выраженностью депрессии и уровнем тревожности больных.

Участие авторов:
Бадьян А.С., Охрименко А.А., Дудникова Э.В. — концепция и дизайн исследования;
Охрименко А.А., Полушкин К.А., Сапронова О.Р. — сбор и обработка материала;
Бадьян А.С. — статистическая обработка;
Бадьян А.С., Охрименко А.А., Беседина Е.А. — написание текста;
Бадьян А.С., Дудникова Э.В. — редактирование.
Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 21.12.2023
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Введение. Внебольничная пневмония (ВП) у детей раннего возраста остаётся одной из распространённых форм инфекционной патологии. Каждый регион Российской Федерации имеет особенности заболеваемости ВП. Знание этиологии ВП у детей имеет решающее значение для планирования лечебных и профилактических мероприятий.

Цель — определить особенности течения ВП у детей, проживающих в разных климатогеографических зонах Республики Дагестан (РД).

Материалы и методы. Обследованы 204 больных ВП в возрасте от 6 мес до 3 лет, проживающих в равнинной, предгорной и горной климатических зонах РД. Критерием отбора являлся клинико-рентгенологический диагноз ВП. Использовалась классификация клинических форм бронхолёгочных заболеваний у детей.

Результаты. За последние 5 лет отмечается рост заболеваемости органов дыхания, в том числе ВП, среди детей. Среди детей до 1 года показатель ВП был выше в 2 раза по сравнению с другими республиками Северо-Кавказского федерального округа. Уровень заболеваемости может быть обусловлен климатогеографическими условиями проживания детей. При ВП у детей раннего возраста во всех климатогеографических зонах РД преобладает стрептококковая инфекция. При ВП высевается чаще Streptococcus pneumoniae (48,1%) во всех климатогеографических зонах. Staphylococcus aureus (13,3%) преобладал среди наблюдаемых в предгорной зоне. При лёгком течении ВП у детей в первую очередь реагируют компоненты клеточного иммунитета, которые представлены сниженными CD3, CD4, CD25, CD71. Усугубление заболевания приводит к истощению CD8, CD16, CD20. При тяжёлом течении ВП возникает лейкоцитоз, увеличивается содержание зрелых и незрелых форм нейтрофилов. Содержание интерлейкинов-1, -6, -8 повышается в сыворотке крови в зависимости от площади очага воспаления и тяжести течения ВП. У больных с очагово-сливной и сегментарной ВП концентрации интерлейкинов в крови существенно увеличивались. Для эмпирической антибактериальной терапии ВП можно рекомендовать амоксициллин, защищённые ампициллины, цефалоспорины 3 поколения, макролиды и ванкомицин в моно- или микст-терапии.

Заключение. Установлена необходимость организации мониторинга этиологии ВП у детей раннего возраста с проведением анализа антибиотикочувствительности инфекционных агентов.

Участие авторов:
Арсланова А.Ю., Алискандиев А.М. — концепция и дизайн исследования, статистическая обработка материала;
Арсланова А.Ю., Алискандиева З.А., Слуцкая М.Д. — сбор и обработка материала;
Арсланова А.Ю. — написание текста;
Алискандиев А.М., Алискандиева З.А. — редактирование.
Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 21.12.2023
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Введение. Мутантные аллели генов ферментов фолатного цикла могут привести к значимым нарушениям его функции и различной тяжести патологии. Несколько дефектов этих генов приводят к тяжёлой гипергомоцистеинемии, самой распространённой формой которой является дефицит цистатионин-бета-синтазы В.

Цель: установить полиморфные замены в генах ферментов фолатного цикла, способствующие формированию гипергомоцистеинемии у детей.

Материалы и методы. Обследован 271 ребёнок в возрасте 13–18 лет. Анализ генетических полиморфизмов фолатного цикла проводился молекулярно-генетическим методом. Количественное определение содержания гомоцистеина и фолиевой кислоты в крови выполнено методом хемилюминесцентного иммуноанализа на микрочастицах.

Результаты. Частота аллеля Т гена MTHFR 677 была большей у подростков основной группы по сравнению с контролем (p = 0,043). Частота гомозиготного генотипа 66 АА гена MTRR у детей группы сравнения была значимо большей (p = 0,049), однако гетерозиготный генотип 66 AG гена MTRR значительно чаще выявлялся у подростков основной группы (p = 0,008). Средние концентрации гомоцистеина у детей основной группы составили 11,6 мкмоль/л, у подростков контрольной группы — 9,3 мкмоль/л (p = 0,021). Гипергомоцистеинемия выявлена у 217 (80,1%) детей основной группы и у 57 (49,6%) детей контрольной группы (p < 0,001). У детей основной группы определён исходный уровень фолатов в сыворотке крови. Средняя величина витамина В9 в крови детей основной группы составила 3,7 нг/мл, причём у 145 (53,5%) детей этот показатель был значительно снижен.

Заключение. Низкий уровень фолиевой кислоты способствует повышению уровня гомоцистеина в плазме крови. Приём витамина В9 и витаминно-фолатных комплексов значительно снижает уровень гомоцистеина в плазме крови (p < 0,001).

Участие авторов:
Строзенко Л.А. — концепция, дизайн исследования;
Пономарев В.С., Санина О.О., Сукманова И.А., Шевченко К.И. — сбор и обработка материала;
Лобанов Ю.Ф., Скударнов Е.В. — редактирование;
Дорохов Н.А. — написание текста.
Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.

Финансирование. Данная работа выполнена в рамках гранта губернатора Алтайского края в сфере медицинской профилактики, реабилитации и здоровьесбережения населения.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 11.01.2024
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Введение. Сопутствующие заболевания при коррекции врождённых пороков сердца (ВПС) у детей являются значимыми факторами риска развития осложнений в послеоперационном периоде и актуальной проблемой детской кардиохирургии. В статье представлена роль коморбидности в детской кардиохирургии. Проведён сравнительный анализ клинических показателей кардиохирургического лечения пациентов с экстракардиальной патологией и без таковой.

Цель: определить значение экстракардиальной патологии как дополнительного фактора риска при коррекции ВПС у детей.

Материалы и методы. Проведён проспективный анализ 500 кардиохирургических пациентов, госпитализированных в отделение кардиохирургии и интервенционной кардиологии. Пациенты были распределены на группы с сопутствующей патологией (n = 350) и без сопутствующих болезней (n = 150). Использованы комплекс современных лечебных и диагностических процедур, мультидисциплинарный анализ.

Результаты. Установлена высокая частота развития осложнений у больных основной группы (70%). Госпитальная летальность была увеличена у пациентов с сопутствующей патологией и составила 17,4% по сравнению с больными без сопутствующей патологии (3,3%). Средняя продолжительность пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии у пациентов с сопутствующей патологией составила 18 ± 2 койко-дня, у пациентов без сопутствующей патологии — 4 ± 2.

Заключение. Наличие сопутствующей патологии у детей с ВПС существенно влияет на формирование осложнений и является прогностическим фактором риска, который необходимо включать в современные модели прогнозирования.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 08.12.2023
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Введение. Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) встречаются у 2–7% детей. Проявления данного заболевания могут быть ограничены отдельными симптомами (изжогой, регургитацией) или осложняться эрозивным эзофагитом, стриктурами или пищеводом Барретта.

Цель: определить распространённость эзофагита у детей с симптомами диспепсии.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование включено 2935 больных в возрасте 7–18 лет с симптомами диспепсии. Оценивали наличие эндоскопических признаков дистального катарального эзофагита, эрозий (эпителизированных и неэпителизированных), в случае наличия неэпителизированных эрозий учитывали стадию эзофагита по Лос-Анджелесской классификации (1998 г.).

Результаты. Распространённость эндоскопических признаков эзофагита среди обследованных детей составила 63,3% (n = 1858). Изменения по типу эпителизированных эрозий пищевода выявлены у 593 (20,2%) детей, неэпителизированных эрозий — у 222 (7,6%). В целом эрозивные изменения в пищеводе были отмечены у 815 (27,8%) детей с симптомами диспепсии. Эрозивные изменения в пищеводе чаще отмечаются у мальчиков. Доля детей с эрозивным эзофагитом была одинаковой во всех возрастных группах. Среди больных с неэпителизированными эрозиями (n = 222) стадия эзофагита А по Лос-Анджелесской классификации установлена у 149 (67,1%), стадия В — у 63 (28,4%), стадия С — у 8 (3,5%), единичные язвы пищевода — у 2 (0,9%).

Заключение. У детей школьного возраста с симптомами диспепсии отмечается высокая частота поражений пищевода по типу эзофагита, частота эрозивного эзофагита с учётом эпителизированных и неэпителизированных эрозий составила 27,8%, частота неэпителизированных эрозий — 7,6%.

Участие авторов:
Латышев Д.Ю. — концепция, дизайн исследования;
Латышев Д.А., Строзенко Л.А. — сбор, обработка материала, написание текста;
Лобанов Ю.Ф. — редактирование.
Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 22.12.2023
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Синдром раздражённого кишечника (СРК) — самое распространённое функциональное расстройство кишечника у детей. В последние годы СРК определяется как функциональная патология кишечника, проявляющаяся висцеральной рецидивирующей болью, возникающей по меньшей мере 1 раз в неделю, которая характеризуется следующими двумя или более признаками: связана с дефекацией; с изменением частоты и формы стула. Эти симптомы должны отмечаться у больного последние 3 мес при общей продолжительности не менее 6 мес без признаков органического поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Микробиота кишечника имеет особое значение в патогенезе СРК. У больных с СРК установлено увеличение видов Enterobacteriaceae, Ruminococcus, Clostridium, Dorea и уменьшение численности видов Lactobacillus, Bifidobacterium и Faecalibacterium. При этом сходный микробный профиль выявлен у пациентов с различными подтипами СРК. Установленные закономерности изменений состава микробиоты при СРК у детей и взрослых свидетельствуют о том, что СРК и функциональные расстройства ЖКТ имеют выраженный микробный патогенез. В связи с этим персонализированное использование пребиотиков, пробиотиков, синбиотиков и трансплантации фекальной микробиоты позволяет эффективно воздействовать на кишечный микробиом при СРК.

Заключение. Коррекция нарушений микробиоты кишечника является важнейшим методом лечения СРК у детей. Определение закономерностей формирования изменений микробиома кишечника при СРК у детей создаёт новые возможности для совершенствования методов их коррекции.

Участие авторов:
Смирнова Г.И. — концепция и дизайн исследования;
Смирнова Г.И., Лабинов В.С. — сбор и обработка материала; написание текста;
Корсунский А.А. — редактирование.
Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 15.01.2024
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Диагноз гиперандрогении (ГА) может основываться на клинических проявлениях или на определении содержания андрогенов в крови. ГА в перипубертатном периоде могут вызывать синдром поликистозных яичников (СПКЯ), неклассические формы врождённой гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенпродуцирующие опухоли, ожирение, идиопатический гирсутизм, синдром Кушинга, экзогенные андрогены, гиперпролактинемия и другие причины. Физиологическая ГА пубертатного периода, в отличие от патологических состояний, проходит в течение 2 лет. СПКЯ поражает 4–21% женщин репродуктивного возраста и 6–18% девочек-подростков. Пока нет единых диагностических критериев СПКЯ у девочек-подростков. Для постановки диагноза необходимо наличие как минимум 3 признаков: нарушения менструального цикла, клиническая и биохимическая ГА и поликистоз яичников, а также исключение других причин ГА. Диагностика неклассических форм ВГКН включает определение концентраций 17-гидроксипрогестерона в крови и тест с адренокортикотропным гормоном. Целью лечения при ГА является регулирование менструального цикла и улучшение качества жизни девочек. Важный этап — изменение образа жизни у пациенток с СПКЯ и ожирением. Эффективными методами фармакотерапии при симптомах ГА и нарушениях менструального цикла являются комбинированные оральные контрацептивы и антиандрогены.

Участие авторов:
Адамян Л.В., Сибирская Е.В., Пивазян Л.Г., Шарков С.М. — концепция и дизайн исследования, редактирование;
Саркисова А.И., Ананьева В.C. — сбор и обработка материала, написание текста;
Адамян Л.В., Пивазян Л.Г. — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 22.12.2023
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Гастрошизис — это врождённый порок развития передней брюшной стенки новорождённого с дефектом преимущественно справа от нормально сформированной пуповины и эвентрацией органов брюшной полости. Эвентрированные внутренние органы не покрыты амниотическими оболочками. Несмотря на увеличение частоты этого порока с 3,6 до 4,9 на 10 тыс. живорождённых, за последние 10 лет летальность резко сократилась и составляет около 5%. Антенатальная диагностика позволяет достоверно выявить гастрошизис начиная с 12-й недели гестации, что имеет важное значение, особенно при диагностике осложнённых форм. Хирургическая коррекция порока предполагает первичную радикальную пластику передней брюшной стенки с одномоментным погружением эвентрированных органов в брюшную полость. Однако примерно у каждого 5-го пациента одномоментная коррекция невозможна из-за имеющейся висцероабдоминальной диспропорции и сопутствующих осложнений. В этих случаях применяют создание временной брюшной полости с отсроченной пластикой передней брюшной стенки, энтеростомией для декомпрессии кишечника, резекцией нежизнеспособных участков и наложением межкишечных анастомозов. Среди пациентов с осложнёнными формами порока летальность увеличена в 8 раз. В связи с этим продолжаются разработки различных методов лечения, направленные на выбор оптимального способа коррекции этого порока.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 18.12.2023
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Частота врождённых пороков развития ежегодно увеличивается, при этом в структуре пороков развития мочевой системы нарушения развития одной почки составляют 4–8%. При условии нормального развития контралатерального органа агенезия почки (АгП) клинически не проявляется и обычно выявляется во время профилактического осмотра ребёнка или обследования по поводу сочетанных аномалий развития половой и мочевыделительной систем. АгП формируется при нарушениях межтканевого взаимодействия между зачатком мочеточника и метанефрогенной тканью с 4-й по 8-ю неделю гестации. К этому моменту мезонефральные (вольфовы) протоки уже полностью сформированы, в отличие от парамезонефральных (мюллеровых) протоков, которые развиваются только к 5-й неделе внутриутробного периода, т. е. в период высокого риска возникновения пороков развития мочевыделительной системы. Соответственно аномалии женской половой системы встречаются чаще, чем мужской, с сопутствующей агенезией ипсилатеральной почки. Диагностирование односторонней АгП возможно при выполнении антенатального скрининга или профилактических осмотров в декретированные сроки. У девочек распространёнными аномалиями половых органов являются истинная однорогая матка (65%), двурогая матка с одним рудиментарным рогом (7,3%), атрофия одной маточной трубы и яичника и др. У мальчиков при односторонней АгП семенные пузырьки, предстательная железа и придаток яичка могут быть рудиментарными или отсутствовать.

АгП является составляющей таких генетических синдромов, как синдром OHVIRA, Каллмана, Циннера, Майера–Рокитанского–Кюстера–Хаузера. АгП сочетается с другими врождёнными аномалиями почек и внепочечными аномалиями, включая пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердца и скелетно-мышечной системы. Следовательно, дети с АгП должны быть комплексно обследованы для исключения сопутствующих пороков и аномалий развития.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Конфликт интересов. Автор подтверждает отсутствие конфликта интересов.

Поступила 26.12.2023
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024

Представлен клинический случай диагностики и хирургического лечения редкого порока развития — тубулярного удвоения тонкой кишки у девочки 11 лет. Клиническими проявлениями были интенсивные боли в животе и кишечное кровотечение с неясным источником. Видеокапсульная энтероскопия (ВКЭ) позволила выявить патологический участок и определить его локализацию. В статье приведены современные представления об удвоениях тонкой кишки. Указаны диагностические методы и признаки, позволяющие заподозрить этот порок развития. Описаны возможности и критерии ВКЭ при диагностике субэпителиальных образований и выявлении источника кишечного кровотечения.

Участие авторов:
Щербакова О.В., Хабибуллина Л.Р., Лохматов М.М., Будкина Т.Н. — концепция и дизайн работы;
Щербакова О.В., Хабибуллина Л.Р., Будкина Т.Н., Королёв Г.А. — написание текста;
Королёв Г.А., Олдаковский В.И., Тупыленко А.В. — сбор материала, редактирование текста.
Все соавторы — утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 12.01.2024
Принята к печати 30.01.2024
Опубликована 28.02.2024